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lundi 24 décembre 2018

Obesite Morbide: quand l’obésité devient une maladie?



D’après aspect du votre Corps , je peux vous dire si vous avec un risque de développer un syndrome métabolique: diabète hypertension problème cardiovasculaire...
Obesite Morbide: quand l’obésité devient une maladie?
La prise en charge des comorbidités est un des objectifs prioritaires.
Le contrôle d’un diabète, de la pression artérielle et des autres facteurs de risque vasculaire, le soulagement des douleurs arthrosiques, le traitement du syndrome des apnées du sommeil ne doivent pas être négligés au profit de la seule réduction pondérale, qui n’est pas toujours suffisante en elle-même.
1- La phase de réduction pondérale :
Principe : obtenir un bilan énergétique négatif
- Diminuant les apports alimentaires
-Augmentant les dépenses énergétiques.
Durée varie en fonction inverse de l’importance du déficit énergétique proposé.

2- La phase de stabilisation:
La phase de stabilisation pondérale
est totalement différente.
Le bilan énergétique est alors, par définition, équilibré (entrées = sorties).
Paradoxalement, cette étape est beaucoup plus difficile à gérer que la précédente, car le patient est déçu et inquiet de ne plus maigrir, malgré la poursuite de la démarche entreprise.
Ne pas reprendre le poids perdu implique des changements souvent mineurs mais constants dans le mode de vie.

Un tour de taille supérieur au seuil indique un risque élevé:
Maladies cardio-vasculaires, Diabète de type 2, Dyslipidémies, Certains cancers.
Au-delà d’un IMC de 35 kilogramme/m2, l’intérêt pronostique est moindre, l’IMC suffit.
L’obésité androïde est une des composantes du syndrome métabolique, considéré lui même comme un état pré-diabétique et associé à une augmentation du risque cardio-vasculaire

Différence entre l'obésité Androide et gynoïde

D’après aspect du votre Corps , je peux vous dire si vous avec un risque de développer un syndrome métabolique: diabète hypertension problème cardiovasculaire...


1. Les personnes obèses sous androide sont plus exposées aux maladies liées à l'obésité que les personnes obèses gynoïdes.
2. Les obèses androide sont appelés «obèses en pomme», tandis que les obèses gynoïdes sont «obèses en poire».

Ces deux termes classent l'obésité en fonction de la répartition des graisses. 
Dans le type d'obésité androïde, la personne stocke la graisse autour de sa région abdominale. En tant que tels, ces individus sont généralement décrits comme ayant une forme de corps semblable à celle d'une pomme. Selon une étude menée par le Food and Nutrition Research Institute, les obèses androïdes risquent davantage de souffrir de maladies liées à l'obésité, telles que les cardiopathies, le syndrome métabolique et le diabète, une maladie très répandue. 
En outre, la probabilité de développer la goutte, les maladies liées aux artères, comme en témoigne l'hypertension artérielle élevée et de nombreux types de cancers, est liée au type central de distribution des graisses.

L'obésité Androide peut également se manifester dans d'autres zones du tronc supérieur, comme la partie supérieure de la poitrine (devant ou derrière), la nuque et même les épaules. 
On dit que si une femme de ce type souffre d'obésité, elle développera également une caractéristique plus masculine, comme la croissance de plus de cheveux dans tout le corps, appelée hirsutisme. 
Les femmes obèses androïdes ont généralement plus de graisse que les hommes souffrant de la même chose.

Pour le type d'obésité gynoïde ou de répartition de la graisse, l'excès de graisse est déposé quelque part au niveau des hanches et des cuisses. 
Leurs hanches sont arrondies et leurs fesses sont généralement plus larges que la normale. Ainsi, les personnes obèses gynoïdes sont appelées obèses en poires parce qu'elles ont une forme corporelle qui ressemble remarquablement à la forme du fruit de la poire. Malgré cela, les personnes obèses gynoïdes seraient dans une position beaucoup plus sûre que les personnes obèses androïdes car elles sont moins à risque de développer des maladies chroniques liées à l'obésité et au surpoids.


jeudi 20 décembre 2018

immunité cellulaire immunité humorale Différence

Tableau de Différence  entre 

l'immunité cellulaire et l'immunité humorale 

l'immunité cellulaire et l'immunité humorale

Cours de biologie:
définition de l' immunité : est un système à médiation cellulaire lymphocyte par les globule blancs et humorale par lymphocyte B en secrétant des anticorps pour défendre organisme
il peut s'agir d'une immunité acquise ancienne ou immunité active adaptative protectrice par immunisation spécifique.
ce tableau illustre la différence antre l'immunité à médiation cellulaire lymphocyte T et humorale lymphocyte B
Vous pouvez Consulter sur notre chaine YouTube Postersvision la vidéo sur l'immunité et microbiote et flore intestinale.


samedi 15 décembre 2018

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques:

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques:La résistance est soit naturelle soit acquise 4 grands mécanismes de résistance:
 Enzymatique
 Modification de la cible
 Imperméabilité
 Efflux

La résistance naturelle est caractéristique d’une espèce ou d’un genre ou d’un groupe:
 Bactéries à Gram+ : colistine (structure) acide nalidixique (cible)
 Bactéries à Gram- : vancomycine (structure)
 Anaérobie : aminosides (imperméabilité)
 Genre Klebsiella : amoxicilline, ticarcilline, Pipéracilline (pénicillinase)
 Espèce E. faecalis : Céphalosporines (tous les entérocoques)- lincomycine-Clindamycine.

Support de la résistance:
• Gènes portés par des chromosomes
• Gènes portés par des plasmides
• Gènes portés par des transposons
• Conséquences
– Transmission de bactéries à bactéries (plasmide et transposon)
– Émergence de la résistance
– Résistance multiple +++ par différents mécanismes pour une classe d’antibiotique et par différents mécanismes pour des classes différentes: bactéries multirésistantes

Antibiotiques actifs sur la paroi bactérienne:
1) Bêta-lactamines
2) Glycopeptides
3) Fosfomycine

Mécanisme de réaction la daptomycine
Humphries et al CMR 2013
Mutations dans les protéines membranaires: modifications
de la fixation de la daptomycine (modifications des charges
electrostatiques).

Antibiotiques actifs sur la synthèse des protéines
1) Aminosides
2) Macrolides-lincosamides
3) Cyclines
4) Chloramphénicol
5) Ac. Fusidique
6) Linézolide.

Résistance aux ATB actifs sur la synthèse protéique
 Modification de la cible par mutation
• Mutations dans la ARN 16 S pour les aminosides et les tétracyclines
• Mutations dans l’ARN 23S pour le linézolide
 Production d’une enzyme
• Méthylation de l’ARN 23S pour les macrolides
•Modification des aminosides (acétylation, …)
•Efflux
• Macrolides
• Tétracyclines.
Antibiotiques actifs sur la synthèse
des acides nucléiques
1) Quinolones
2) Rifampicine
3) Sulfamides - triméthroprime .

Résistance aux quinolones:
Le plus fréquent : modification de la cible (gyrase et topoisomérase)
 Efflux
 Protection de la cible: protéines Qnr
 Inactivation enzymatique: Aminoside
acétyltransférase.


La flore humaine : un immense réservoir de gènes de résistance
Ainsi, l’utilisation à grande échelle des antibiotiques au milieu du XXe siècle, qui s’est accompagnée de l’introduction de grandes quantités d’antibiotiques dans les environnements – on estime que plusieurs millions de tonnes d’antibiotiques ont été utilisées depuis 1945 – n’a pas fait exception à cette règle. Il était d’ailleurs aisé pour les bactéries de résister aux antibiotiques, puisque ces derniers trouvent pour la plupart leur origine dans le monde microbien (où leur fonction naturelle fait d’ailleurs débat). Ainsi, les gènes de résistance qui permettent aux bactéries de dégrader ou d’inactiver les antibiotiques sont le résultat d’une évolution aussi ancienne que les antibiotiques eux mêmes.
L’extraordinaire abondance et la grande variété des gènes codant des mécanismes de résistance aux antibiotiques élaborés par les bactéries ont été mises en évidence à plusieurs reprises dans les communautés bactériennes de l’environnement et les flores commensales.
Récemment, des approches de génétique fonctionnelle ont permis de mettre en évidence l’immense réservoir de gènes
de résistance que constituait la flore digestive humaine.
De très nombreux gènes de résistance aux antibiotiques utilisés de nos jours ont également pu être mis en évidence au sein d’échantillons de pergélisol datant de 30 000 ans,3 témoignant clairement du caractère constitutif du monde bactérien de cet arsenal utilisé dans la lutte contre les antibiotiques.