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samedi 15 décembre 2018

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques:

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques:La résistance est soit naturelle soit acquise 4 grands mécanismes de résistance:
 Enzymatique
 Modification de la cible
 Imperméabilité
 Efflux

La résistance naturelle est caractéristique d’une espèce ou d’un genre ou d’un groupe:
 Bactéries à Gram+ : colistine (structure) acide nalidixique (cible)
 Bactéries à Gram- : vancomycine (structure)
 Anaérobie : aminosides (imperméabilité)
 Genre Klebsiella : amoxicilline, ticarcilline, Pipéracilline (pénicillinase)
 Espèce E. faecalis : Céphalosporines (tous les entérocoques)- lincomycine-Clindamycine.

Support de la résistance:
• Gènes portés par des chromosomes
• Gènes portés par des plasmides
• Gènes portés par des transposons
• Conséquences
– Transmission de bactéries à bactéries (plasmide et transposon)
– Émergence de la résistance
– Résistance multiple +++ par différents mécanismes pour une classe d’antibiotique et par différents mécanismes pour des classes différentes: bactéries multirésistantes

Antibiotiques actifs sur la paroi bactérienne:
1) Bêta-lactamines
2) Glycopeptides
3) Fosfomycine

Mécanisme de réaction la daptomycine
Humphries et al CMR 2013
Mutations dans les protéines membranaires: modifications
de la fixation de la daptomycine (modifications des charges
electrostatiques).

Antibiotiques actifs sur la synthèse des protéines
1) Aminosides
2) Macrolides-lincosamides
3) Cyclines
4) Chloramphénicol
5) Ac. Fusidique
6) Linézolide.

Résistance aux ATB actifs sur la synthèse protéique
 Modification de la cible par mutation
• Mutations dans la ARN 16 S pour les aminosides et les tétracyclines
• Mutations dans l’ARN 23S pour le linézolide
 Production d’une enzyme
• Méthylation de l’ARN 23S pour les macrolides
•Modification des aminosides (acétylation, …)
•Efflux
• Macrolides
• Tétracyclines.
Antibiotiques actifs sur la synthèse
des acides nucléiques
1) Quinolones
2) Rifampicine
3) Sulfamides - triméthroprime .

Résistance aux quinolones:
Le plus fréquent : modification de la cible (gyrase et topoisomérase)
 Efflux
 Protection de la cible: protéines Qnr
 Inactivation enzymatique: Aminoside
acétyltransférase.


La flore humaine : un immense réservoir de gènes de résistance
Ainsi, l’utilisation à grande échelle des antibiotiques au milieu du XXe siècle, qui s’est accompagnée de l’introduction de grandes quantités d’antibiotiques dans les environnements – on estime que plusieurs millions de tonnes d’antibiotiques ont été utilisées depuis 1945 – n’a pas fait exception à cette règle. Il était d’ailleurs aisé pour les bactéries de résister aux antibiotiques, puisque ces derniers trouvent pour la plupart leur origine dans le monde microbien (où leur fonction naturelle fait d’ailleurs débat). Ainsi, les gènes de résistance qui permettent aux bactéries de dégrader ou d’inactiver les antibiotiques sont le résultat d’une évolution aussi ancienne que les antibiotiques eux mêmes.
L’extraordinaire abondance et la grande variété des gènes codant des mécanismes de résistance aux antibiotiques élaborés par les bactéries ont été mises en évidence à plusieurs reprises dans les communautés bactériennes de l’environnement et les flores commensales.
Récemment, des approches de génétique fonctionnelle ont permis de mettre en évidence l’immense réservoir de gènes
de résistance que constituait la flore digestive humaine.
De très nombreux gènes de résistance aux antibiotiques utilisés de nos jours ont également pu être mis en évidence au sein d’échantillons de pergélisol datant de 30 000 ans,3 témoignant clairement du caractère constitutif du monde bactérien de cet arsenal utilisé dans la lutte contre les antibiotiques.

jeudi 13 décembre 2018

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Grippe aviaire porcine espagnole Histoire Naturelle du virus



Histoire Naturelle Grippe aviaire porcine espagnole Traitement Anti-virus


Grippe aviaire porcine espagnole Histoire Naturelle du virusLa grippe est une maladie virale aiguë, saisonnière, très contagieuse, évoluant sur un mode épidémique. Sa gravité est liée aux risques de complications survenant plus particulièrement chez les sujets âgés ou les personnes fragilisées, surtout par une pathologie chronique. Compte tenu d’un impact important, la mise en place d’une prévention paraît essentielle tant au plan individuel que général. Les virus de la grippe: Myxovirus influenzae appartient à la famille des Orthomyxoviridae. Sur la base de caractères antigéniques particuliers, on peut distinguer 3 types principaux, A, B et C, sans immunité croisée. Seuls les types A et B sont responsables des épidémies chez l’homme, A étant responsable des formes les plus étendues, parfois de pandémies. Les virus de type A peuvent infecter d’autres espèces de mammifères, à l’origine d’infections respiratoires. Seuls les oiseaux aquatiques sont considérés comme un réservoir naturel du type A (réservoir aviaire). Les virus de la grippe sont des virus enveloppés, sensibles aux détergents, à ARN monocaténaire en 8 segments de polarité négative. L’identification et la classification des virus selon la nature de glycoprotéines de surface, l’hémaglutinine (H) et la neuraminidase (N). On distingue ainsi, pour les virus influenza A, 16 types d’hémagglutinines et 9 types de neuraminidases, éléments qui vont entrer dans la dénomination des souches. Vaccination: Le vaccin, à base de virus inactivés, comporte 3 souches, 2A et 1B, définies tous les ans par l’OMS (Organisation mondiale de la santé) sur la base des données épidémiologiques et virologiques à travers le monde. La protection obtenue est de 70 à 90 % si les souches circulantes font partie du vaccin. Ce vaccin est moins efficace chez les sujets plus âgés, mais permet de réduire les complications, les hospitalisations et la mortalité. Formes cliniques: – la grippe chez la femme enceinte, associée à une hospitalisation plus fréquente au cours du 3e trimestre et à une forme clinique plus grave (v. infra). Pour le fœtus, il existe un risque d’avortement spontané, de prématurité ou d’atteinte neurologique en cas de grippe au 1er trimestre ; – chez l’enfant, la grippe peut être asymptomatique ou peu symptomatique avant 1 an. Plus tard, les signes sont plus atypiques, moins marqués, avec dans la moitié des cas des signes gastro-intestinaux ou dans 50 % des cas une somnolence ; – chez le sujet âgé, les comorbidités fréquentes expliquent les hospitalisations souvent indispensables et un pronostic plus péjoratif. Complications respiratoires: pneumonie virale primitive responsable d’une lésion alvéolaire à l’origine d’un œdème pulmonaire lésionnel. Les germes de surinfections: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes. Les bacilles à Gram négatif sont moins souvent impliqués. toux productive, fièvre, dyspnée. Parmi les complications respiratoires, la bronchite aiguë est fréquente. Il s’agit également d’infections respiratoires de la sphère ORL avec sinusite mais surtout d’otite moyenne aiguë (OMA) virale ou bactérienne. Complications extrapulmonaires: soit en rapport avec une atteinte d’origine virale, myosite plutôt chez l’enfant, d’atteintes cardiaques comme une myocardite ou une péricardite, d’atteintes neurologiques avec possibles méningite, méningo-encéphalite, polyradiculonévrite. Diagnostic de grippe: repose sur les éléments cliniques et les données épidémiques. Les examens complémentaires standard sont peu contributifs.
L’hémogramme est en général peu modifié.
La radiographie du thorax peut être normale ou révéler des opacités parahilaires. Plus rarement sont observées des images d’infiltrats limités ou d’opacités en bandes. Le diagnostic de certitude, surtout fait en milieu hospitalier, repose sur la détection d’antigènes viraux par test de diagnostic rapide (TDR) (immunochromatographie), ELISA ou RT-PCR (détection de fragment de génome). L’isolement viral sur sécrétions des voies aériennes supérieures. Le diagnostic différentiel : autre infection respiratoire et plus particulièrement d’autres viroses (VRS, adénovirus…), le SARS-CoV et le MERS-CoV. Le traitement antiviral spécifique peut faire appel à l’amantadine ou aux inhibiteurs de la neuraminidase (INA) (oseltamivir et zanamivir) dont l’utilisation a fait l’objet de recommandations officielles par le Haut Conseil de santé publique. L’usage des inhibiteurs de la neuraminidase n’est pas recommandé chez les sujets symptomatiques sans facteur de risque. Le traitement curatif par les inhibiteurs de la neuraminidase est recommandé chez les sujets symptomatiques à risque de complications, Un traitement symptomatique:repos, hydratation et alimentation équilibrées, antipyrétiques, sédatifs de la toux et réadaptation du traitement d’une pathologie chronique. les antibiotiques en cas de surinfection bactérienne. Une grippe maligne fait l’objet d’une réanimation respiratoire.

mercredi 12 décembre 2018

Histoire Naturelle Grippe aviaire porcine espagnole Traitement Anti-virus

Histoire Naturelle Grippe aviaire porcine
Histoire Naturelle Grippe aviaire porcine espagnole Traitement Anti-virus


La grippe est une maladie virale aiguë, saisonnière, très contagieuse, évoluant sur un mode épidémique.
Sa gravité est liée aux risques de complications survenant plus particulièrement chez les sujets âgés ou les personnes fragilisées,
surtout par une pathologie chronique.
Compte tenu d’un impact important, la mise en place d’une prévention paraît essentielle tant au plan individuel que général.

Les virus de la grippe:
Myxovirus influenzae appartient à la famille des Orthomyxoviridae.
Sur la base de caractères antigéniques particuliers, on peut distinguer 3 types principaux, A, B et C, sans immunité croisée.
Seuls les types A et B sont responsables des épidémies chez l’homme, A étant responsable des formes les plus étendues, parfois de pandémies.
Les virus de type A peuvent infecter d’autres espèces de mammifères, à l’origine d’infections respiratoires.
Seuls les oiseaux aquatiques sont considérés comme un réservoir naturel du type A (réservoir aviaire).
Les virus de la grippe sont des virus enveloppés, sensibles aux détergents, à ARN monocaténaire en 8 segments de polarité négative. L’identification et la classification des virus selon la nature de glycoprotéines de surface, l’hémaglutinine (H) et la neuraminidase (N).
On distingue ainsi, pour les virus influenza A, 16 types d’hémagglutinines et 9 types de neuraminidases, éléments qui vont entrer dans la dénomination des souches.

Vaccination:
Le vaccin, à base de virus inactivés, comporte 3 souches, 2A et 1B, définies tous les ans par l’OMS (Organisation mondiale de la santé) sur la base des données épidémiologiques et virologiques à travers le monde.
La protection obtenue est de 70 à 90 % si les souches circulantes font partie du vaccin. Ce vaccin est moins efficace chez les sujets plus âgés, mais permet de réduire les complications, les hospitalisations et la mortalité.

Formes cliniques:
– la grippe chez la femme enceinte, associée à une hospitalisation plus fréquente au cours du 3e trimestre et à une forme clinique plus grave (v. infra). Pour le fœtus, il existe un risque d’avortement spontané, de prématurité ou d’atteinte neurologique en cas de grippe au 1er trimestre ;
– chez l’enfant, la grippe peut être asymptomatique ou peu symptomatique avant 1 an. Plus tard, les signes sont plus atypiques, moins marqués, avec dans la moitié des cas des signes gastro-intestinaux ou dans 50 % des cas une somnolence ;
– chez le sujet âgé, les comorbidités fréquentes expliquent les hospitalisations souvent indispensables et un pronostic plus péjoratif.

Complications respiratoires: pneumonie virale primitive responsable d’une lésion alvéolaire à l’origine d’un œdème pulmonaire lésionnel.

Les germes de surinfections:  Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes. Les bacilles à Gram négatif sont moins souvent impliqués. toux productive,
fièvre, dyspnée. Parmi les complications respiratoires, la bronchite
aiguë est fréquente. Il s’agit également d’infections respiratoires
de la sphère ORL avec sinusite mais surtout d’otite moyenne
aiguë (OMA) virale ou bactérienne.

Complications extrapulmonaires: soit en rapport avec une atteinte d’origine virale, myosite plutôt chez l’enfant, d’atteintes cardiaques
comme une myocardite ou une péricardite, d’atteintes neurologiques avec possibles méningite, méningo-encéphalite, polyradiculonévrite.

Diagnostic de grippe: repose sur les éléments cliniques et
les données épidémiques. Les examens complémentaires standard sont peu contributifs. L’hémogramme est en général peu
modifié. La radiographie du thorax peut être normale ou révéler des opacités parahilaires. Plus rarement sont observées des
images d’infiltrats limités ou d’opacités en bandes.
Le diagnostic de certitude, surtout fait en milieu hospitalier, repose sur la détection d’antigènes viraux par test de diagnostic rapide (TDR) (immunochromatographie), ELISA ou RT-PCR (détection de fragment de génome).
L’isolement viral sur sécrétions des voies aériennes supérieures.
Le diagnostic différentiel : autre infection respiratoire et plus particulièrement d’autres viroses (VRS, adénovirus…), le SARS-CoV et le MERS-CoV.

Le traitement antiviral spécifique peut faire appel à l’amantadine
ou aux inhibiteurs de la neuraminidase (INA) (oseltamivir et zanamivir) dont l’utilisation a fait l’objet de recommandations officielles par le Haut Conseil de santé publique.
L’usage des inhibiteurs de la neuraminidase n’est pas recommandé chez les sujets symptomatiques sans facteur de risque. Le traitement curatif par les inhibiteurs de la neuraminidase est recommandé chez les sujets symptomatiques à risque de complications,
Un traitement symptomatique:repos, hydratation et alimentation équilibrées, antipyrétiques, sédatifs de la toux et réadaptation du traitement d’une pathologie chronique. les antibiotiques en cas de surinfection bactérienne. Une grippe maligne fait l’objet d’une réanimation respiratoire.

lundi 10 décembre 2018

Hémophilies A Hémophilies B définition Diagnostic Traitement

Hémophilies


Hémophilies A Hémophilies B définition Diagnostic TraitementHémophilies définition: C’est la plus fréquente des pathologies hémorragiques sévères.
On distingue deux types d’hémophilie : l’hémophilie A secondaire à un déficit en FVIII et l’hémophilie B secondaire à un déficit en FIX. C’est une maladie génétique (transmission récessive liée à l’X) rare. La maladie s’exprime principalement chez les garçons du fait de sa transmission, mais les femmes peuvent être symptomatiques en raison d’un taux abaissé de facteur (conductrice à taux bas ; lyonisation de l’X).
L’importance des manifestations hémorragiques est proportionnelle à la sévérité du déficit en FVIII ou FIX. 
Pour les 2 types d’hémophilie, il existe 3 formes : sévère pour un déficit complet inférieur à 1 % de facteur, modérée pour un déficit compris entre 1 et 5 % et mineure pour un déficit compris entre 5 % et 40 %.
Dans les formes sévères, en l’absence d’antécédent familial connu, les premières manifestations surviennent généralement à l’âge de la marche. Les principaux saignements sont les atteintes articulaires (hémarthroses) ou les hématomes profonds (musculaires ou plus rarement viscéraux) ; ils surviennent spontanément ou pour des traumatismes minimes. 
Dans le cas de formes mineures, le diagnostic a lieu le plus souvent de manière fortuite sur un bilan préopératoire ou sur une complication hémorragique (saignements prolongés, hématome) après un geste invasif (extraction dentaire) ou une chirurgie. 

Le diagnostic biologique se fait sur un allongement isolé du TCA (TQ, TP et fibrinogène normaux) et sur le dosage spécifique des facteurs VIII et IX.

Dans l’hémophilie A, le principal diagnostic différentiel des formes modérées ou mineures est le déficit en FvW, et il faut donc toujours associer un dosage spécifique du FvW. Chez les adultes, il faut également éliminer une hémophilie acquise (anticorps spécifique anti-FVIII). 
Ce type de pathologie se voit essentiellement chez le sujet âgé (syndrome paranéoplasique, syndrome myéloprolifératif, gammapathie, dysimmunité) ou chez la femme jeune en période gravidique.
Dans l’hémophilie B mineure, il convient d’éliminer une diminution des autres facteurs vitamine K-dépendant, afin d’éliminer une cause acquise.
La prise en charge s’effectue par les centres de traitement des hémophiles (il en existe plus de 30 en France métropolitaine). 
Le traitement substitutif peut être administré à la demande (en cas d’accident hémorragique ou de geste invasif ponctuel) ou dans le cadre d’une prophylaxie (prévention des saignements intra-articulaires, prévention pour des interventions chirurgicales). Il s’agit de concentrés purifiés de FVIII (hémophilie A) ou FIX (hémophilie B) d’origine plasmatique (fractionnement de plasma) ou recombinant. Ces produits sont classés parmi les médicaments dérivés du sang et sont soumis à une traçabilité. Ils doivent être administrés par voie intraveineuse stricte.

Oeil Rouge Conduite à Tenir Les Causes et Traitements

Oeil Rouge  Conduite à Tenir Les Causes et Traitements
 la baisse d’acuité visuelle (BAV)
Baisse d’acuité visuelle (BAV)

Oeil Rouge: L’oeil rouge et/ou douloureux est un motif fréquent de consultation en ophtalmologie. Conduite à Tenir , que faire devant les situation suivantes:

1. Œil rouge, non douloureux, sans baisse d’acuité visuelle
2. Œil rouge unilatéral, douloureux, sans baisse de l’acuité visuelle
3. Yeux rouges bilatéraux, douloureux, sans baisse de l’acuité visuelle
4. OEil rouge douloureux avec une baisse d’acuité visuelle

Les étiologies de l'Œil Rouge:
différencier une pathologie bénigne d’une pathologie grave menaçant la fonction visuelle (glaucome aigu par fermeture de l’angle, kératite aigue, uvéite, corps étranger intraoculaire).


samedi 8 décembre 2018

Ascites Physiopathologie Examen Clinique Technique de Ponction

Ascites: Physiopathologie Examen Clinique Technique de Ponction

Définition: Ascite désigne l’accumulation de liquide dans la cavité péritonéale, à l’exception du sang (hémopéritoine), du pus (péritonite). Voir la Vidéo sur Conduite à Tenir devant une Ascite

Ascites Physiopathologie Examen Clinique Technique de Ponction
L'Examen Clinique:
Signe du flot: signe du flot est une transmission d’une onde de choc imprimée sur l’abdomen par la main du médecin d’un flanc à l’autre. il est inconstant.
Percussion: il existence d’une matité déclive perceptible nécessite un épanchement péritonéal de 2 litres environ.

L’échographie abdominale: objective les ascites minimes et aide au diagnostic des ascites cloisonnées.
Une ascite abondante peut causer une dyspnée (d’autant plus qu’un épanchement pleural est associé), une gêne alimentaire, faire ressortir des hernies (notamment ombilicales) qui parfois la révèlent, se rompre enfin (surtout au niveau de l’ombilic).
La cœlisocopie dans le diagnostic de la tuberculose et des maladies malignes du péritoine.

Le diagnostic différentiel de l’ascite comporte le globe vésical et les volumineuses tumeurs kystiques (clinique, échographie, analyse du liquide prélevé par erreur).

Technique de Ponction de l'ascite: La ponction exploratrice, avec les règles d’asepsies , avec une aiguille assez fine, après anesthésie locale, dans la fosse iliaque gauche (au besoin sous contrôle échographique), l’artère épigastrique et les grosses collatérales veineuses étant à éviter, est toujours nécessaire en cas de première ascite, d’aggravation d’une ascite connue ou d’autre complication de la cirrhose.
Les complications de la ponction (saignement, infection) sont rares. Une thrombopénie sévère (< 50 000/µL), une fibrinolyse, ou un traitement antiagrégant intense (par exemple aspirine + clopidogrel), un traitement par antivitamine K doivent faire discuter le geste, surtout en cas de ponction évacuatrice au trocart.

En dehors de la cirrhose et des hypoalbuminémies sévères, les autres maladies ne s’accompagnent d’ascite qu’en présence d’un facteur associé (rétention sodée, par exemple)

 Physiopathologie et Les Etiologies selon aspect du liquide péritonéale: 
A- Causes des ascites pauvres en protéines: (protides < 20 g/L, gradient d’albumine sérum-ascite > 11 g/L) selon le mecanisme:
1) Hypertension portale .
- Cirrhose du foie
- Hyperplasie nodulaire régénérative
- Amylose
- Maladies de l’espace porte: Sarcoïdose, Schistosomiase, Hypertension portale essentielle, Fibrose hépatique congénitale, Polykystose hépatique.
- Tumeurs étendues du foie: Métastases, Lymphomes et leucémies, Mastocytoses.
- Thrombose portale : Cruorique, Tumorale

2) Hypoalbuminémies non hépatiques:
- Syndromes néphrotiques
- Gastroentéropathies exsudatives
- Pertes cutanées (brûlures étendues, ..)

B- Causes des ascites riches en protides (> 20 g/L, gradient d’albumine sérum-ascite < 11 g/L)
1) Maladies du péritoine 
- Tumeurs du péritoine: Carcinose péritonéale, Pseudomyxome péritonéal, Causes ovariennes (bénignes: Demons-Meigs, Hyperstimulation ovarienne), Tumeurs primitives (Mésothéliome, Tumeurs conjonctives)
- Infections péritonéales : Tuberculose, Actinomycose, histoplasmose, pneumocystose, hydatidose
- Inflammations péritonéales : Péritonites granulomateuses non infectieuses, Connectivites, Gastroentérite à éosinophiles, Fièvre méditerranéenne familiale, Angio-œdème à bradykinine

2) Pas de maladie du péritoine 
- Congestion hépatique:
Causes cardiaques: Adiastolie (péricardite constrictive)
Maladies des veines (sus-) hépatiques : Syndrome de Budd-Chiari
Maladies des petits vaisseaux intrahépatiques
- Ascite pancréatique
- Hypothyroïdie.

Actualité:  Peritoneal catheter for continuous drainage of ascites:
: en cas d'ascite réfractaire chez les patients présentant une cirrhose avancée. Le traitement habituel comprend des paracentèses évacuatrices et, chez des patients sélectionnés, la réalisation d’un shunt portosystémique par voie transjugulaire, avec des risques notamment traumatiques. 
Un nouveau système de pompe automatique, évacuant l’ascite par drainage de la cavité péritonéale dans la vessie.


vendredi 7 décembre 2018

MICROANGIOPATHIES THROMBOTIQUES

MICROANGIOPATHIES THROMBOTIQUES 

microangiopathie thrombotique

Le terme de microangiopathie thrombotique définit un syndrome regroupant un ensemble de pathologies distinctes caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique (qui se traduit par la présence de schizocytes sur le frottis sanguin), d’une thrombopénie périphérique de consommation, et de défaillances d’organe de sévérité variable.
Mots clés: microangiopathie thrombotique, microangiopathie diabétique, microangiopathic hemolytic anemia, microangiopathic anemia, microangiopatia cerebral.

Un diagnostic de microangiopathie thrombotique doit être systématiquement évoqué devant l’association d’une anémie hémolytique mécanique (se traduisant par la présence de schizocytes) et d’une thrombopénie périphérique. 
Ce tableau est particulièrement évocateur de microangiopathie thrombotique quand il existe une souffrance d’organe associée. 

L’étude du contexte clinique, la recherche d’une pathologie associée et l’activité de la protéine Adamts13 clivant les multimères de facteur Willebrand permettent d’identifier le cadre nosologique dans lequel s’inscrit le tableau de microangiopathie thrombotique : purpura thrombotique thrombocytopénique, syndrome hémolytique et urémique, microangiopathie thrombotique associée à un cancer, à une infection par le VIH, à une grossesse, à un contexte de transplantation ou à une prise médicamenteuse. 

Le traitement d’une microangiopathie thrombotique repose sur la réalisation en urgence d’échanges plasmatiques quotidiens qui sont poursuivis jusqu’à obtention d’une rémission complète et durable. 
Le traitement d’une pathologie associée comme une infection par le VIH permet souvent d’accroître la réponse au traitement par plasma. 
Dans les formes associées à un cancer, seule la chimiothérapie peut se révéler efficace. 

Selon le type de microangiopathie thrombotique, un traitement complémentaire peut être nécessaire en cas de réponse suboptimale aux échanges plasmatiques. Dans le purpura thrombotique thrombocytopénique, des perfusions de rituximab permettent de raccourcir la durée du traitement par échanges plasmatiques en induisant une déplétion en lymphocytes B, ce qui inhibe ainsi la synthèse d’anticorps anti-Adamts. 
Dans la forme de syndrome hémolytique et urémique dite atypique, des résultats préliminaires rapportent qu’un traitement par bloqueur du complément (éculizumab) devrait permettre d’améliorer considérablement le pronostic de cette forme grave de microangiopathie thrombotique. 

Les microangiopathies thrombotiques sont des pathologies graves, mais, diagnostiquées à temps et traitées de manière adéquate, elles peuvent avoir un pronostic excellent. Savoir reconnaître rapidement ces maladies rares et les prendre en charge en collaboration avec des équipes référentes est donc un enjeu important dans ce domaine. 

Classification ACR012345 des mammographies et Conduite à tenir

Classification ACR des mammographies

 et Conduite à tenir

Classification ACR American College of Radiology des mammographies
ACR: American College of Radiology 

lundi 3 décembre 2018

Ordonnance du patient coronarien

 Ordonnance du patient coronarien

Patients avec cardiopathie ischémique connue


Algorithme de prise en charge. 
ARA II : antagonistes du récepteur de l’angiotensine II ; 
FE : fraction d’éjection ; 
HTA : hypertension artérielle ; 
IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

samedi 1 décembre 2018

PCR Polymerase Chain Reaction

PCR Polymerase Chain Reaction 

Définition et Principe:
Moyen Test diagnostique de Biologie moléculaire très utilisé depuis son avènement en 1983, la  PCR (Polymerase Chain Reaction) son principe en biochimie consiste à synthétiser en grande quantité de courts fragments d’ADN, nommés amplicons, grâce à la capacité des polymérases de recopier un brin d’ADN par complémentarité des bases nucléotidiques.
Sensible et spécifique, elle a supplanté les techniques plus longues ou de performance médiocre, a fortiori pour les micro-organismes non ou difficilement cultivables.
Aujourd’hui, c’est un outil du quotidien pour tester une présomption clinique d’infection.

INDICATIONS
PCR test steps principe adn amplification biology coursesPCR en temps réel
• Quantification des charges virales (en nombre de copies)
• Génotypage d’espèces
• Détection de mutations de résistance aux anti-infectieux
PCR intégrée
• Urgences
• Biologie délocalisée
PCR multiplex
• Infections respiratoires
• Infections digestives
• IST
• Infections du système nerveux central...


Techniques:
La PCR en temps réel combine dans une même réaction amplification et détection, grâce à des sondes spécifiques marquées (de type TaqMan ou autres) automate; ces dernières émettent un signal de fluorescence d’intensité proportionnelle à la quantité d’amplicons formés, qui est converti en nombre de copies.
Grâce à cette propriété de quantification, les PCR en temps réel ont introduit la notion de seuil clinique et thérapeutique. En virologie, elles sont principalement indiquées dans le domaine de la prévention des maladies opportunistes (ex : détermination de la charge virale EBV pour la détection précoce des lymphoproliférations post-transplantation), la mise en place et  la surveillance des thérapies anti-infectieuses (ex : mesure de la charge VIH).
Récemment, la miniaturisation des systèmes de détection et les progrès de la micro-fluidique (autorisant des analyses dans des puces micrométriques) ont donné naissance à une nouvelle génération d’appareils de PCR dite « intégrée », dédiée à l’urgence. Ne nécessitant pas de  formation en biologie moléculaire, ces petites machines sont utilisables dans des postes de soins, des structures de biologie délocalisées (hôpital ou cabinet). Elles permettent notamment d’identifier les entérovirus et les Herpes simplex virus 1 et 2 à partir du LCR (sans étape d’extraction des acides nucléiques), les virus de la grippe et le virus respiratoire syncytial à partir d’un écouvillon nasopharyngé, ou encore le streptocoque B dans un prélèvement vaginal lors de l’accouchement, et ce en 1 à 2 heures.
Les PCR universelles visent à élargir au maximum l’analyse moléculaire à un ensemble de pathogènes partageant au moins un gène. C’est le cas de la PCR amplifiant le gène de l’ARN ribosomal 16S commun à l’ensemble des bactéries, rendant possible la mise en évidence de souches à croissance diffi cile ou dont la prolifération est inhibée par une antibiothérapie au moment du prélèvement.

C’est dans cette même optique de diagnostic étiologique global, qu’ont été conçues
les PCR multiplex résultats en moins de 6 heures (48 heures avec les méthodes classiques).
Elles offrent la possibilité de détecter jusqu’à 30 pathogènes différents à partir d’un même échantillon, et ce simultanément au cours d’une même réaction. Selon la méthode, les amplicons  sont identifiés soit en fonction de leur taille, soit par des sondes d’hybridation fluorescentes de différentes longueurs d’onde ou encore par capture sur des puces à ADN.

Certaines techniques (Luminex xTAG Technology) reposent sur l’immobilisation spécifique des amplicons sur des microbilles portant chacune une fluorescence différente, qui sont analysées  par un laser à très haut débit. `
Enfin, les tout derniers appareils, dans lesquels la PCR est suivie d’une ionisation par électronébulisation et spectrométrie de masse (ESI TOF MS, Plex ID, Abbott), sont en passe d’identifier les génomes de plus de 6000 bactéries, 2000 champignons et de milliers de  séquences virales dans un même échantillon.
PCR test steps principe ADN Amplification Biology courses

Pathologie Rénale: Cancer du Rein

Pathologie Rénale: Cancer du Rein


Le cancer du rein est découvert actuellement le plus souvent de manière fortuite par une échographie ou une tomodensitométrie abdominale réalisée pour des signes cliniques non spécifiques.
Les signes cliniques du cancer Rénal apparaissent tardivement et traduisent une tumeur évoluée.
Pathologie Rénale: Cancer du ReinLa tomodensitométrie abdominale est l’examen-clé permettant d’orienter le diagnostic et d’effectuer le bilan d’extension.

La biopsie de la tumeur est utile dans les petites tumeurs, en cas de nécessité de certitude diagnostique, ou en cas de suspicion de métastases ou de lymphome.
En raison de la fréquence des tumeurs bénignes parmi les petites tumeurs, une biopsie peut être proposée en cas de tumeur de moins de 4 cm.

- Les signes cliniques de cancer du rein apparaissent en cas de tumeurs évoluées.
- Un kyste rénal est probablement un cancer s’il existe des cloisons, une paroi épaisse, ou un rehaussement après injection de produit de contraste.
- Toute tumeur tissulaire du rein découverte en échographie doit être explorée par tomodensitométrie (ou IRM en cas de contreindication).
- L’échographie joue un rôle essentiel dans le dépistage des formes asymptomatiques du cancer du rein.
- La tomodensitométrie ne fait pas le diagnostic histologique, sauf s’il montre des zones graisseuses (de densité négative) au sein de la tumeur qui est alors un angiomyolipome.
- Les signes habituels de cancer du rein sont un syndrome tumoral se rehaussant après injection de produit de contraste au temps néphrographique, mais moins que le parenchyme normal.
- Il existe des formes familiales (tumeur bilatérale ou apparaissant avant 45 ans) qui peuvent faire proposer un dépistage dans la fratrie.

Traitements: Il existe différentes options de traitement discutées au cas par cas lors de la réunion de concertation pluridisciplinaire.
Ces options reposent sur des traitements à base de médicaments (thérapies ciblées, immunothérapie), associés ou non à une chirurgie du rein.
Une chirurgie permettant de retirer les métastases est parfois proposée ; cela dépend notamment de leur nombre et de leur localisation.
Une radiothérapie est parfois proposée pour contrôler les métastases qui se sont développées dans le cerveau ou dans les os et qui provoquent des symptômes.

TRAITEMENTS MÉDICAUX DES CANCERS DU REIN MÉTASTATIQUES :
LE CIBLAGE DE L’ENVIRONNEMENT TUMORAL
Le cancer du rein métastatique a un pronostic sombre.
Des progrès ont néanmoins été réalisés au cours des dernières années avec le développement de médicaments ciblant le microenvironnement tumoral, à savoir la néo-angiogenèse et plus récemment l’infiltrat lymphocytaire.
Les médicaments utilisés en première intention inhibent la néo-angiogenèse et ont pour cible le récepteur du vascular endothelial growth factor.
Le nivolumab est un anticorps monoclonal humain anti-PD1 qui, en se fixant sur sa cible, interrompt la liaison avec son ligand PD-L1 et permet ainsi de restaurer l’activation du lymphocyte T et de détruire la cellule tumorale. La médiane de survie globale des patients est d’environ 2 ans.
- L’abord laparoscopique des cancers du rein pour néphrectomie élargie est en passe de devenir, en France, la voie d’abord de première intention.
- La chirurgie conservatrice du rein (néphrectomie partielle, tumorectomie) est en plein essor devant l’excellence des résultats obtenus, grâce à une rigoureuse sélection des patients.
- Les traitements conservateurs non chirurgicaux (radiofréquence et cryothérapie) seront certainement les concurrents des techniques d’exérèse dans les années à venir.
- La diffusion de traitements ciblés nouveau traitement (inhibiteur de la tyrosine kinase), actuellement réservés aux formes métastatiques du cancer du rein résistant à l’immunothérapie par cytokine, devrait permettre une augmentation de l’opérabilité de certains patients porteurs de cancers localement avancés.
- Hormonothérapie: l'utilisation d’une thérapie hormonale a également été explorée pour le traitement adjuvant du RCC à haut risque. Dans une étude prospective randomisée réalisée chez 136 patients, l’acétate de médroxyprogestérone n’a montré aucun avantage en ce qui concerne le taux de rechute de la maladie et a été associé à une toxicité significative.

Comment faire un Régime sans gluten et l'évaluer

Comment faire un Régime sans gluten et l'évaluer

Faire une Diet en consommant des aliments "gluten free".
Régime sans glutenle Régime sans gluten est le seul traitement actuel, éviction de tous les aliments contenant blé, orge et seigle, substitués, à par maïs et riz. L’avoine est désormais autorisée.

Explication du régime par une diététicienne et adhésion à une association de malades est nécessaires afin d’obtenir la liste des produits sans gluten et les médicaments qui en contiennent.
Contraignant, difficile à suivre en collectivité ou au restaurant.
Le Diagnostic et le traitement de maladie coeliaque et ses complicationsSupplémentation en fer, folates, calcium et vitamine D : souvent nécessaire à la phase initiale.
Résultats évalués après 1-3 mois de régime :
– cliniques : diminution du syndrome de malabsorption, amélioration des diarrhées, douleurs
abdominales, ballonnements, anémie et aphtes, régression partielle ou complète de la déminéralisation osseuse (faire une ostéodensitométrie après plus de 1 an de régime en cas d’ostéopénie sévère au diagnostic) ;
– biologique : régression totale des transaminases dans 90 % des cas après 1 an.
Troubles neurologiques centraux (ataxie, migraine) ou périphériques (neuropathie), seraient
aussi améliorés.
Régression des anomalies histologiques (atrophie villositaire) et négativation des anticorps spécifiques après 12-24 mois.
Régime préconisé à vie, car protecteur vis-à-vis des complications osseuses, maladies auto-immunes et lymphome (risque divisé par 4 chez les patients le suivant correctement).
En cas d’échec :
– réévaluer le diagnostic initial ;
– éliminer une mauvaise observance (responsable de 50 % des non-réponses) ;
– si diarrhée persistante mais régression de l’atrophie villositaire : rechercher une cause associée (colite collagène ou lymphocytaire) ;
– si résistance primitive ou secondaire : suspecter une complication grave (sprue réfractaire, lymphome intestinal, adénocarcinome du grêle).

Si vous avez des questions sur les themes suivants veuillez laisser un commentaire:

  • les  effets secondaires de régime sans gluten,
  • influence du régime sans gluten sur colon irritable,
  • régime sans gluten sans lactose sans sucre,


  • régime sans gluten et le Goitre hypothyroidie.
  • vendredi 30 novembre 2018

    Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil SAHOS

    Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS)

    Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS)

    Les signes évocateurs de SAHOS chez l’adulte peuvent être divisés en deux grands groupes : des symptômes diurnes, des symptômes nocturnes.
    Le diagnostic de SAHOS repose sur l’association de signes cliniques et le résultat positif d’une polysomnographie.
    a) Les symptômes diurnes:
    Une somnolence diurne excessive (SDE) non expliquée par d’autres facteurs représente le maître symptôme, à des degrés très variables elle peut se limiter à une facilité d’endormissement dans des situations non stimulantes, elle peut être majeure en cours d’activité et notamment lors de la conduite automobile.
    Les autres symptômes à rechercher sont :
    – une asthénie à type de fatigue chronique, ancienne, souvent difficile à faire préciser car rarement mise sur le compte d’un mauvais sommeil ;
    – un sommeil décrit comme non réparateur;
    – des troubles de la concentration, de l’attention, de la mémoire ;
    – des troubles de l’humeur ;
    – des céphalées matinales, typiquement présentes au réveil, disparaissant le plus souvent spontanément dans la matinée.
    Plusieurs questionnaires ont été élaborés afin d’essayer de la quantifier.
    Le plus utilisé actuellement est l’échelle de somnolence d’Epworth.
    b) Les symptômes nocturnes:
    Au premier plan, il s’agit de ronflements sévères et quotidiens mais aussi :
    – d’apnées décrites par l’entourage : arrêts du débit aérien, souvent très bien décrits par le partenaire, pouvant être angoissants et souvent suivis d’une reprise inspiratoire particulièrement bruyante ;
    – de réveils nocturnes asphyxiques, avec fréquemment une tachycardie associée ;
    – d’une nycturie (plus d’une miction par nuit ; mictions nocturnes fréquentes à vessie pleine, à différencier de la dysurie prostatique) ;
    – de troubles sexuels, à type de baisse de libido et d’impuissance partielle.

    Les facteurs favorisants
    Outre le sexe masculin (bien que la différence s’estompe après la ménopause[3]), l’avancée en âge est associée à une augmentation de la prévalence du SAHOS, pour atteindre un plateau après 65 ans.
    L’obésité est le facteur prédictif indépendant le plus puissant de l’existence d’un SAHOS. Plus
    l’obésité est importante, plus la prévalence et la sévérité du SAHOS augmentent(4) ; 60 % des patients présentant une obésité massive ont un SAHOS.
    Cette obésité peut être appréciée par plusieurs marqueurs.
    L’existence d’une anomalie anatomique des voies aériennes supérieures (VAS) responsable d’un rétrécissement oropharyngé doit aussi être recherchée par l’examen clinique ORL.
    La prise de médicaments favorisant une diminution du tonus des muscles dilatateurs du pharynx.
    Un facteur familial.
    En effet, les parents au premier degré de patients atteints de SAHOS sont deux fois plus susceptibles d’être atteints de SAHOS que ceux qui ne sont pas affectés.
    On évoque le rôle de l’obésité, de la morphologie craniofaciale, du contrôle ventilatoire.
     Les 3 marqueurs de l’obésité
    • L’index de masse corporelle (IMC) le plus utilisé définit l’obésité modérée (stade I) :
    30-34,9 kg/m2
     ; sévère (stade II) : 35-39,9 kg/m2
     ; morbide (stade III) : supérieur ou égal 40 kg/m2.
    • Le périmètre abdominal (normales : ♂ inférieur à 94 cm, ♀ inférieur 80 cm selon les normes caucasiennes) témoin d’une obésité viscérale.
    • La circonférence du cou (normalement inférieure à 44 cm chez l’homme, et à 41 cm chez la femme).
     Signaux respiratoires : données fournies par la polysomnographie
    • Analyse de la ventilation : la technique de référence, quantitative, utilise un masque naso-buccal connecté à un pneumotacographe.
    L’appréciation qualitative en routine se fait le plus souvent grâce à l’utilisation de lunettes nasales reliées à un capteur de pression et une thermistance au minimum buccale (en cas d’obstruction nasale ou de respiration buccale).
    • Analyse des efforts respiratoires : la technique de référence est l’enregistrement de la pression œsophagienne, qui reflète la pression intrapleurale.
    Elle permet de déterminer avec certitude l’origine de l’événement respiratoire : défaut de la commande centrale, ou occlusion des voies aériennes supérieures (VAS).
    Mais sa mise en place et sa tolérance en limitent l’utilisation. Plus couramment, on utilise l’analyse des déformations de deux bandes par la technique de pléthysmographie d’inductance.
    En cas d’obstruction des VAS, il existe très fréquemment un déphasage entre les deux bandes, témoignant d’une respiration dite paradoxale.
    • Analyse de la position afin de mettre en évidence un possible facteur postural dans la survenue des troubles respiratoires.

    Traitement du syndrome des antiphospholipides

    Traitement du syndrome des antiphospholipides 


    1) Syndrome des antiphospholipides primaire:
    Traitement du syndrome des antiphospholipides

    Le traitement des thromboses veineuses ou artérielles est habituel : héparine de bas poids moléculaire (HBPM) avec relais par un antogoniste de la vitamine K.
    L’international normalized ratio (INR) cible est de 2,5 pour les thromboses veineuses et, pour certains auteurs, de 3 à 3,5 pour les thromboses artérielles.
    La durée du traitement est prolongée et probablement indéfini.

    Le risque de récidive à l’arrêt du traitement anticoagulant est supérieur à 50 % par an. La prévention des complications obstétricales fait appel à l’association aspirine à faibles doses (100 mg/j) et héparine de bas poids moléculaire (à doses préventives) à démarrer dès le début de la grossesse. L’aspirine est arrêtée à la 36e semaine, l’HBPM poursuivie jusqu’à 6 semaines après l’accouchement du fait du risque thrombotique majoré du post-partum. Ce traitement est efficace dans 70 à 80 % des cas. Dans les cas réfractaires, aucun traitement n’a fait ses preuves, l’augmentation des doses d’HBPM, les immunoglobulines intraveineuses, l’hydroxychloroquine sont proposées.

    2) Syndrome des antiphospholipides secondaire à un lupus:
    Le traitement du lupus, basé sur l’hydroxychloroquine et la prednisone à faibles doses, est associé à celui du syndrome des antiphospholipides proposé ci-dessus. La présence d’une thrombopénie immune entrant dans le cadre du lupus ou du syndrome des antiphospholipides peut rendre difficile la gestion du traitement anticoagulant du syndrome des antiphospholipides thrombotique.

    Un traitement efficace et rapide de la thrombopénie est indispensable (corticoïdes, immunoglobulines intraveineuses, voire rituximab [anticorps monoclonal antiCD 20]).

    mercredi 28 novembre 2018

    Croissance staturo-pondérale Les éléments principaux à surveiller

    La croissance staturo-pondérale

    Les éléments principaux à surveiller lors du développement de l’enfant

    Croissance staturo-pondérale Les éléments principaux à surveiller

    Définitions et repères :
    Trois paramètres doivent être mesurés :
    – la taille (cm) : couché jusqu’à 2-3 ans, puis debout (perte de 1 à 2 cm entre les deux positions) ;
    – le poids (kg) : avec une balance adaptée à l’âge de l’enfant ;
    – le périmètre crânien (cm) : plus grand périmètre passant par les deux bosses frontales.

    Trois paramètres calculés peuvent être utiles :
    l’indice de masse corporelle [poids en kg/(taille en m)2] ;
    la taille cible génétique : c’est la taille que devrait avoir l’enfant à l’âge adulte compte tenu de son capital génétique familial : l’hérédité représente environ 90 % de la taille adulte.
    Ce n’est qu’une indication (les cinq garçons issus d’un même couple parental auront tous la même taille cible, mais tous des tailles adultes finales différentes).
    Elle se calcule en cm :
    • garçon : (taille mère + taille père)/2 + 6,5 cm,
    • fille : (taille mère + taille père)/2 – 6,5 cm ;
    la vitesse de croissance : c’est le nombre de cm acquis en 1 an (cm/an).
    Un paramètre radiologique l’âge osseux.
    Vidéo sur la CAT devant un Retard de croissance staturo pondéral: https://goo.gl/CCCFh1

    dimanche 25 novembre 2018

    DIABÈTE DE TYPE 1 CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES ET FORMES CLINIQUES

    DIABÈTE DE TYPE 1

     CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES ET FORMES CLINIQUES
    DIABÈTE DE TYPE 1

     Dans sa forme classique, le diabète de type 1 est le prototype du diabète insulinodépendant.
    Mais l’acidocétose peut s’observer en dehors du diabète de type 1, elle ne signifie donc pas forcément insulinothérapie définitive.
    À l’inverse, le diabète de type 1 peut être pris initialement pour un diabète de type 2 ; cela est souvent associé à un retard à la mise à l’insuline après des mois d’errance et de mauvais contrôle des glycémies.
    De nouvelles formes de diabète sont apparues, comme le diabète fulminant, spécifique des individus originaires de l’Asie du Sud et de l’Extrême-Orient, mais aussi des formes iatrogènes associés aux nouveaux traitements immunomodulateurs qui révolutionnent la prise en charge de certains cancers. Ce texte présente le tableau clinique et le diagnostic différentiel du diabète de type 1 en incluant ces nouvelles formes de diabète.

    samedi 24 novembre 2018

    les recommandations sur le Contrôle glycémique du diabète de type 2

    les recommandations sur le Contrôle glycémique du diabète de type 2 

    • Pour la plupart des patients diabétiques de type 2, une cible d’HbA1c inférieure ou égale à 7 % est recommandée.
    • La stratégie médicamenteuse repose sur l’écart par rapport à l’objectif d’HbA1c, l’efficacité attendue des traitements, leur tolérance, leur sécurité et leur coût.
    • La metformine est la monothérapie de première intention.
    les recommandations sur le Contrôle glycémique du diabète de type 2 • Metformine + sulfamide est la bithérapie à privilégier.
    • L’insuline, de préférence intermédiaire (NPH) au coucher, est le traitement de choix lorsque les antidiabétiques oraux (ADO) et non insuliniques ne permettent pas d’atteindre l’objectif glycémique.
    • La réalisation systématique de l’autosurveillance glycémique chez les patients sous antidiabétiques ne provoquant pas d’hypoglycémie n’est pas recommandée.

    ➜ Selon la HAS et l’Ansm, les sulfamides hypoglycémiants sont recommandés en 2e ligne, la NPH est la première insuline et les analogues du GLP-1 ont une place limitée et mal définie, choix guidés par des considérations économiques (et parfois scientifiques).
    ➜ Mais les données de sécurité, d’efficacité et une baisse des coûts des nouveaux traitements (inhibiteurs de DPP-4, analogues du GLP-1, biosimilaires, analogues lents de l’insuline) remettent en cause leur pertinence.
    ➜ Au vu de leurs bénéfices cliniques (moins d’hypoglycémies, baisse de mortalité pour certains), il n’est pas sûr qu’à long terme l’argument économique ne soit pas en faveur des nouvelles classes. 

    Pancréas artificiel et Transplantation de pancréas

    Pancréas artificiel et Transplantation de pancréas

    Pancréas artificiel et Transplantation de pancréas

    Pancréas artificiel
    Un système de pancréas artificiel combine un moniteur de glucose en continu et une pompe à insuline et utilise un algorithme sophistiqué pour calculer la quantité appropriée d'insuline à administrer sur la base des mesures de glycémie en temps réel. mime la physiologie d'une façon artificielle.
    L'utilisation d'un système de pancréas artificiel peut réduire considérablement le risque d'hypoglycémie, une préoccupation majeure pour les enfants et les adultes atteints de Diabète de type 1 .
    Dans une petite étude menée en Diabète de type 1, les résultats ont montré que le pancréas artificiel maintenait les taux de glycémie dans la plage normale 60% du temps, contre 40% pour la perfusion continue d'insuline sous-cutanée .

    Transplantation de pancréas
    La transplantation de pancréas continue d'évoluer en tant que stratégie dans la gestion du diabète sucré. Dans la plupart des cas, la transplantation du pancréas est réalisée chez des personnes atteintes de Diabète de type 1 présentant une insuffisance rénale au stade terminal.
    La majorité des transplantations de pancréas (> 90%) sont simultanées transplantations pancréas-reins En l'absence d'indication pour une greffe de rein, la greffe de pancréas ne devrait être considérée comme un traitement que chez les patients présentant des antécédents d'hypoglycémie fréquente, d'acidocétose, de problèmes cliniques et émotionnels liés à l'insulinothérapie exogène et suffisamment graves pour devenir invalidants gestion à base d’insuline pour prévenir les complications aiguës. Le pronostic après la transplantation du pancréas est très bon. Un an après la transplantation, plus de 95% des patients sont toujours en vie et 80 à 85% de tous les pancréas sont encore fonctionnels. Après la transplantation, les patients doivent subir une immunosuppression à vie, ce qui augmente le risque d'infection et de cancer .

    Transplantation de cellules d'îlots
    La transplantation d'îlots est la transplantation d'îlots isolés d'un pancréas de donneur. C'est un traitement expérimental pour le Diabète de type 1.
    Une fois greffés, les îlots commencent à produire de l'insuline, régulant activement le taux de glucose dans le sang. Les îlots sont généralement perfusés dans le foie du patient. Étant donné que le corps perçoit les tissus des îlots comme des corps étrangers, le patient doit suivre un traitement par immunosuppresseurs. Des études récentes ont montré que la transplantation d'îlots avait progressé au point que 58% des patients de l'une des études étaient indépendants de l'insuline un an après l'opération. Deux des principales limitations sont les moyens actuellement inadéquats de prévenir le rejet des îlots et le nombre limité d’îlots destinés à la transplantation. Les schémas immunosuppresseurs actuels sont capables de prévenir l’échec des îlots pendant des mois, voire des années, mais les agents utilisés dans ces traitements sont coûteux et peuvent augmenter le risque de cancers spécifiques et d’infections opportunistes.

    Références:

    Heinemann L, Devries JH. Reimbursement for Continuous Glucose Monitoring. Diabetes Technol Ther [Internet]. Feb, 2016. pp. S248–S252. [cited 2017 Jan 30] Available from: https://www​.ncbi.nlm​.nih.gov/pmc/articles​/PMC4717510/pdf/dia.2015.0296.pdf. [PMC free article]

    Rodbard D. Continuous Glucose Monitoring: A Review of Successes, Challenges, and Opportunities. Diabetes Technol Ther [Internet]. Feb, 2016. pp. S2-3–S2-13. [cited 2017 Jan 30] Available from: https://www​.ncbi.nlm​.nih.gov/pmc/articles​/PMC4717493/pdf/dia.2015.0417.pdf. [PMC free article] 

    Wilson DM. ClinicalTrials.gov [Internet]. Bethesda (MD): U.S. National Library of Medicine; Jan 7, 2017. Clinical startup of the 670G closed loop insulin delivery system (670G startup). [cited 2017 Feb 21; Last updated: 2017 Jan 9] 2000-. Available from: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03017482 Identifier: NCT03017482.

    HealthPartners Institute. ClinicalTrials.gov [Internet]. Bethesda (MD): U.S. National Library of Medicine; Jan 31, 2017. A crossover study comparing two automated insulin delivery system algorithms in adolescents and young adults with type 1 diabetes. [cited 2017 Feb 21; Last updated: 2017 Feb 9] 2000-. Available from: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03040414 Identifier: NCT03040414.

    Les Causes du Syndrome du canal carpien

    Les Causes du Syndrome du canal carpien 
    Les Causes du Syndrome du canal carpien

    Causes traumatiques 
    • Fractures de l'extrémité distale du radius, du carpe, de l'apophyse unciforme de l'os crochu
    • Pseudarthrose du scaphoïde
    • Maladie de Kienbock

    Causes microtraumatiques 
    • Pathologie professionnelle (mouvements répétés du poignet et des doigts)
    • Utilisation d'appareils vibrants

    Causes endocriniennes 
    • Grossesse
    • Diabète
    • Hypothyroïdie
    • Acromégalie

    Causes mécaniques (déséquilibre contenu–contenant) 
    • Compressions externes (cannes ou chaises roulantes)
    • Synovite (rhumatoïde, y compris juvénile, lupus, infectieuse, chondromatose, aspécifique…)
    • Tumeur (kyste arthrosynovial, lipome, hémangiome, lipofibrome…)
    • Dépôts rhumatismaux (chondrocalcinose, rhumatisme à hydroxyapatite, goutte), amylose
    • Malformations congénitales : canalaires (étroitesse), musculaires et tendineuses (palmaire long, muscles lombricaux, palmaire profond, corps musculaire des fléchisseurs superficiels, tendons fléchisseurs surnuméraires…)
    • Vasculaires (persistance d'une artère médiane)

    AMÉNORRHÉE PRIMAIRE Orientation diagnostique

    AMÉNORRHÉE PRIMAIRE 

    Orientation diagnostique


    vendredi 23 novembre 2018

    OGM Organisme génétiquement modifié Agriculture et santé

    OGM Organisme génétiquement modifié Agriculture et santé

    OGM Organisme génétiquement modifié Agriculture et santéDéfinition: Un organisme génétiquement modifié (OGM) est un organisme vivant dont l’ADN a été manipulé, par la biotechnologie pour lui acquérir des propriétés qu’il ne possédait pas naturellement. en Anglais: GMO Genetically modified organism.
    Les étapes de la fabrication des OGM: prélever le gène d’intérêt de l’ADN, à l'aide des enzymes de restriction. Une fois isolé, le gène doit être multiplié, on l'introduisant dans une bactérie qui va se reproduire, et enfin le purifier pour garder uniquement le gène d’intérêt. Les inconvénients et les avantages des OGM: Rôle des OGM: utilisés dans l’agriculture, pour rendre la plante résistante à un herbicide ou pour qu’elle produise elle-même un insecticide, ou les deux. Ainsi, cela permet d’utiliser des herbicides sans crainte de tuer ces plantes génétiquement modifiées, et d’éviter le recours à un insecticide pendant la croissance des plantes puisqu’elles le sécrètent elles-mêmes. y'a t-il une Menace sur la santé humaine? Le danger des organismes génétiquement modifiés utilisés dans l’alimentation animale ou humaine n’a jamais été prouvée. Il n’y a en principe aucun consensus scientifique permettant de dire qu’ils sont sans danger, L'autorisation de mise sur le marché des aliments constitués ou issus d'organismes génétiquement modifiés (OGM) s'accompagne d'une évaluation préalable de leur innocuité. Menaces sur l’environnement : les OGM sont des organismes vivants, Ils se reproduisent avec d’autres plantes dans la nature. Aucune mesure ne permet de prévenir réellement ces productions, par contaminations croisées. Or elles présentent un risque de dommages irréversibles pour la biodiversité et les écosystèmes. les insectes peuvent développer une résistance à l’insecticide par adaptation. Aspect Ethique: Les questions éthiques posées par les OGM appellent à un débat national et européen: le surcoût pour un agriculteur en cas d'utilisation non-OGM est ainsi estimé en 2008 de 5 à 37 euros par tonne de maïs non-OGM. C’est clairement une atteinte au principe du pollueur-payeur. Pour Plus d'infos: Consultez le site official de Greenpeace. fabrication, Quels exemples des OGMs approuvés à des fins de commercialisation au Canada: Résistance aux insectes: Maïs-grain Bt, maïs sucré Bt, Pomme de terre Bt résistante au doryphore de la pomme de terre, Tomate Bt résistante aux lépidoptères, Coton. Tolérance aux herbicides: Maïs-grain; maïs sucré, Soja, Lin, Canola, Coton, Betterave sucrière, Luzerne, Riz.

    OGM Organisme génétiquement modifié Agriculture et santé

    mercredi 21 novembre 2018

    Alimentation et Hypertension pulmonaire

    Alimentation Chez les Malades atteints d'une hypertension pulmonaire:

    1) Régime sans sel:
    une alimentation pauvre en sel est recommandée pour diminuer le risque de rétention de liquide dans les tissus de l'organisme responsable:

    • Oedèmes des membres inférieurs.
    • Oedème aigu des poumons.
    • Insuffisance cardiaque droite.
    2) Hydratation suffisante qui prend en considération les conditions particulières:

    Les besoins quotidiens en liquide 
    • Sous diurétiques: selon la dose du médicament et les recommandations de votre médecin : 1,2 à 1,8L/jour
    • Sans diurétiques : ~ 2L/jour
    Eviter Pendant l’été, l’exposition prolongée au soleil.

    3) Si le patient est sous traitement anticoagulant anti-vitamine K : nécessite une l'alimentation diététique: éviter les aliments riche en vitamine K et maintenir une alimentation équilibrée et stable.
    Asperge
    Épinard
    Chou de bruxelles
    Laitue boston, rouge ou mesclun
    Chou vert ou frisé
    Persil frais
    Brocoli
    Algues

    lundi 19 novembre 2018

    Les Causes de l'ostéoporose et physiopathologie:

    Les Causes de l'ostéoporose et physiopathologie:

    dmo dxa osteoporose résultat interprétation

    Une perte osseuse physiologique lente et linéaire débute vers l’âge de 40 ans dans les deux sexes.
    Chez la femme, va s’y associer la perte osseuse post-ménopausique due à la carence œstrogénique entraînant un excès de résorption osseuse. ostéoporose chez homme survient chez les personnes très âgées, ostéoporose et insuffisance rénale, certaines ostéoporoses sont  secondaires à la prise médicamenteuses, comme les corticoides, les anti-aromatase ( hormonothérapie du cancer du sein) ,

    imagerie de ostéoporose:
    1)DMO: La densitométrie par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DXA) est la technique de référence pour estimer la résistance osseuse par la mesure du contenu minéral osseux,
    Les définitions de l’OMS chez les femmes ménopausées sont :
    – densité osseuse normale : T score superieur à – 1 ;
    – ostéopénie : T-score compris entre – 1 et – 2,5 ;
    – ostéoporose : T-score  – 2,5 ;
    – ostéoporose sévère : T-score  – 2,5 et présence d’une ou plusieurs fractures.
    2) Radiographie standard: montre une diminution de la trame osseuse, ou visualiser des tassements vertébraux à la radio du rachis dorso-lombaire.
    Histologie: une altération de la micro-architecture du tissu osseux,

    Ostéoporose vraie menace ou fausse maladie? l'ostéoporose n'est pas une maladie mais un processus naturel lié au vieillissement comme l'arthrose naturellement, mais si elle survient précocement, on la considère comme maladie.

    Traitement de l'osteoporose: Pour soigner l'ostéoporose, il existe plusieurs moyens thérapeutiques,
    - Suplementation vitamine D, calcium.
    - Le raloxifène est aussi un traitement antirésorbeur. Il appartient à la famille des SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator). Il est capable d’agir sur les récepteurs aux estrogènes sans être une hormone.
    - Le tériparatide est un fragment recombinant 1-34 de la parathormone, C’est un agent ostéoformateur.
    Bisphosphonate: injection annuelle, en IV, ou une prise hebdomadaire Par voie Orale.

    Sport et l'ostéoporose: musculation et Exercice physique Avec un mini-trampoline.

    Comment bien dormir Sommeil chez les adolescents

    Comment bien dormir ?

    Sommeil chez les adolescents


    La plupart des adolescents ont tendance à se coucher tard. C’est une habitude qui peut conduire à des décalages pathologiques; on parle alors de syndrome de retard de phase du sommeil
    L’adolescent a un réel plaisir à commencer à vivre quand toute la famille est couchée. Il est tranquille, il peut faire ce qu’il veut.

    Le type d’activités pratiquées le soir peut avoir pour conséquence un décalage des horaires de sommeil. C’est le cas des activités sportives du soir, d’une exposition à une lumière forte ou soutenue (comme la lumière délivrée pendant des heures par un écran d’ordinateur), d’activités stimulantes comme des jeux vidéo ou ordinateur, de communications téléphoniques à des heures tardives, ou du travail scolaire fait juste avant d’aller se coucher.
    Habituellement, ces adolescents supportent mal les somnifères, peu efficaces, avec un effet qui s’épuise très vite en quelques jours.
    Cependant, chez certains, l’angoisse de ne pas dormir conduit à une augmentation des doses qui aboutit à une véritable toxicomanie à ces médicaments.
    Comment éviter que le décalage ne pose problème:
    ➜Garder si possible des horaires de lever assez réguliers.
    ➜Éviter de dormir au-delà de 11 heures le week-end.
    ➜En cas de sortie très tardive, éviter de dormir dans la journée ou, mieux, sauter carrément une nuit. ➜Favoriser tout ce qui est éveillant le matin: douche au lever, sport.
    ➜Aménager, si possible, une heure calme avant l’heure d’endormissement: lecture, musique calme…

    Conseils aux parents:
    ➜Éviter de rendre conflictuel le moment du coucher; cela excite l’adolescent et retarde son endormissement.
    ➜Faire en sorte qu’à partir de 13-14 ans l’adolescent aille spontanément dans sa chambre et non plus sur ordre ou recommandation des parents.
    ➜Laisser à l’adolescent son espace transitionnel d’endormissement sans trop décréter, en tant que parents, ce qui lui est bon pour s’endormir.

    Constipation de l’adulte Causes et Traitements

    Constipation de l’adulte


     Définition: Émission de moins de 3 selles par semaine (à évaluer sur 15 jours), selles dures et/ou difficultés d’exonération (efforts de poussée, sensation de gêne lors de leur passage, évacuation incomplète, temps d’exonération allongé, manœuvres digitales).
    1) Chronique : si troubles depuis plus de 6 mois.
    2) Distale (ou terminale) : par un dysfonctionnement des sphincters anaux, les causes :
    - anisme (absence de relaxation du sphincter strié de l’anus à la défécation),
    - rectocèle,
    - neuropathie.
    3) De transit (ou de progression) : ralentissement du transit colique jusqu’à l’ampoule rectale.

    LES ÉTIOLOGIES: 
    Métaboliques 
    • Diabète, hypothyroïdie, hypercalcémie
    • Hypomagnésémie, hyperuricémie
    • Insuffisance rénale chronique
    • Phéochromocytome, glucagonome, porphyries
    • Hypopituitarisme
    Neurologiques 
    • Parkinson, sclérose en plaques
    • Tumeur, traumatismes médullaire ou pelvi-périnéal
    • Maladie de Hirschsprung, maladie de Chagas, pseudo-obstruction intestinale chronique
    • Neuropathie périphérique
    • Accident vasculaire cérébral
    Mécaniques 
    • Cancer colorectal
    • Sténose (diverticulaire, ischémique, maladie inflammatoire chronique intestinale)
    • Compressions extrinsèques (tumeur post-chirurgicale)
    • Fissure ou fistule anale, rectocèle
    • Endométriose
    Autres Causes:
    • Dépression, démence, psychose
    • Grossesse
    • Myopathie
    • Maladies systémiques (amylose, sclérodermie).

    1) Traitements de Première intention Mesures:
     hygiénodiététiques
    Règles alimentaires : 
    – ration en fibres suffisante pour augmenter le volume des selles (15 à 40 g/j) sans accroître le ballonnement abdominal (5 fruits et légumes/j par ex.) ;
    – boissons abondantes ;
    – pratique d’une activité physique (effet psychologique positif).
    Instaurer un rythme de vie fixe :
    – aller à heures régulières aux toilettes, surtout après le petit déjeuner (réflexe gastrocolique) ;
    – limiter les efforts de poussée ;
    – ne pas refouler une envie (risque de rétention rectale puis neuropathie pudendale d’étirement et altération du schéma de commande).
    Laxatifs oraux En cas d’inefficacité des mesures précédentes.
    Mucilages ou laxatifs de lest à base de gomme :
    – augmentent la masse fécale ; même efficacité que l’enrichissement en fibres de l’alimentation ;
    – peuvent provoquer des ballonnements.
    Laxatifs osmotiques :
    – hydratants (macrogol), sels de magnésium
    – accélèrent la vidange colique, augmentent la fréquence des selles, modifient leur consistance et réduisent les efforts de poussée ;
    Laxatifs stimulants :   à base d’anthraquinones, bourdaine, séné, stimulent de grands mouvements moteurs sur le côlon et les sécrétions ;
    Laxatifs par voie rectale
    Glycérine et lavements évacuateurs : induisent un réflexe exonérateur ; recommandés chez les personnes âgées et les patients atteints de maladie neurologique .

    2) Traitement de 2e intention:  En cas d’échec du traitement et en l’absence de cause organique, examens complémentaires : MAR (manométrie anorectale) et TTC (temps de transit colique).
    Si MAR et TTC normaux : 
    constipation fonctionnelle rassurer le patient, poursuivre le traitement initial.
    Si MAR anormale, TTC normal :
    constipation distale laxatifs osmotiques ou mucilages, émollients rectaux.
    Si MAR normale, TTC allongé : 
    constipation de transit laxatifs émollients ou mucilages, éventuellement laxatifs stimulants sur courte période.l