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vendredi 30 novembre 2018

Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil SAHOS

Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS)

Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS)

Les signes évocateurs de SAHOS chez l’adulte peuvent être divisés en deux grands groupes : des symptômes diurnes, des symptômes nocturnes.
Le diagnostic de SAHOS repose sur l’association de signes cliniques et le résultat positif d’une polysomnographie.
a) Les symptômes diurnes:
Une somnolence diurne excessive (SDE) non expliquée par d’autres facteurs représente le maître symptôme, à des degrés très variables elle peut se limiter à une facilité d’endormissement dans des situations non stimulantes, elle peut être majeure en cours d’activité et notamment lors de la conduite automobile.
Les autres symptômes à rechercher sont :
– une asthénie à type de fatigue chronique, ancienne, souvent difficile à faire préciser car rarement mise sur le compte d’un mauvais sommeil ;
– un sommeil décrit comme non réparateur;
– des troubles de la concentration, de l’attention, de la mémoire ;
– des troubles de l’humeur ;
– des céphalées matinales, typiquement présentes au réveil, disparaissant le plus souvent spontanément dans la matinée.
Plusieurs questionnaires ont été élaborés afin d’essayer de la quantifier.
Le plus utilisé actuellement est l’échelle de somnolence d’Epworth.
b) Les symptômes nocturnes:
Au premier plan, il s’agit de ronflements sévères et quotidiens mais aussi :
– d’apnées décrites par l’entourage : arrêts du débit aérien, souvent très bien décrits par le partenaire, pouvant être angoissants et souvent suivis d’une reprise inspiratoire particulièrement bruyante ;
– de réveils nocturnes asphyxiques, avec fréquemment une tachycardie associée ;
– d’une nycturie (plus d’une miction par nuit ; mictions nocturnes fréquentes à vessie pleine, à différencier de la dysurie prostatique) ;
– de troubles sexuels, à type de baisse de libido et d’impuissance partielle.

Les facteurs favorisants
Outre le sexe masculin (bien que la différence s’estompe après la ménopause[3]), l’avancée en âge est associée à une augmentation de la prévalence du SAHOS, pour atteindre un plateau après 65 ans.
L’obésité est le facteur prédictif indépendant le plus puissant de l’existence d’un SAHOS. Plus
l’obésité est importante, plus la prévalence et la sévérité du SAHOS augmentent(4) ; 60 % des patients présentant une obésité massive ont un SAHOS.
Cette obésité peut être appréciée par plusieurs marqueurs.
L’existence d’une anomalie anatomique des voies aériennes supérieures (VAS) responsable d’un rétrécissement oropharyngé doit aussi être recherchée par l’examen clinique ORL.
La prise de médicaments favorisant une diminution du tonus des muscles dilatateurs du pharynx.
Un facteur familial.
En effet, les parents au premier degré de patients atteints de SAHOS sont deux fois plus susceptibles d’être atteints de SAHOS que ceux qui ne sont pas affectés.
On évoque le rôle de l’obésité, de la morphologie craniofaciale, du contrôle ventilatoire.
 Les 3 marqueurs de l’obésité
• L’index de masse corporelle (IMC) le plus utilisé définit l’obésité modérée (stade I) :
30-34,9 kg/m2
 ; sévère (stade II) : 35-39,9 kg/m2
 ; morbide (stade III) : supérieur ou égal 40 kg/m2.
• Le périmètre abdominal (normales : ♂ inférieur à 94 cm, ♀ inférieur 80 cm selon les normes caucasiennes) témoin d’une obésité viscérale.
• La circonférence du cou (normalement inférieure à 44 cm chez l’homme, et à 41 cm chez la femme).
 Signaux respiratoires : données fournies par la polysomnographie
• Analyse de la ventilation : la technique de référence, quantitative, utilise un masque naso-buccal connecté à un pneumotacographe.
L’appréciation qualitative en routine se fait le plus souvent grâce à l’utilisation de lunettes nasales reliées à un capteur de pression et une thermistance au minimum buccale (en cas d’obstruction nasale ou de respiration buccale).
• Analyse des efforts respiratoires : la technique de référence est l’enregistrement de la pression œsophagienne, qui reflète la pression intrapleurale.
Elle permet de déterminer avec certitude l’origine de l’événement respiratoire : défaut de la commande centrale, ou occlusion des voies aériennes supérieures (VAS).
Mais sa mise en place et sa tolérance en limitent l’utilisation. Plus couramment, on utilise l’analyse des déformations de deux bandes par la technique de pléthysmographie d’inductance.
En cas d’obstruction des VAS, il existe très fréquemment un déphasage entre les deux bandes, témoignant d’une respiration dite paradoxale.
• Analyse de la position afin de mettre en évidence un possible facteur postural dans la survenue des troubles respiratoires.

Traitement du syndrome des antiphospholipides

Traitement du syndrome des antiphospholipides 


1) Syndrome des antiphospholipides primaire:
Traitement du syndrome des antiphospholipides

Le traitement des thromboses veineuses ou artérielles est habituel : héparine de bas poids moléculaire (HBPM) avec relais par un antogoniste de la vitamine K.
L’international normalized ratio (INR) cible est de 2,5 pour les thromboses veineuses et, pour certains auteurs, de 3 à 3,5 pour les thromboses artérielles.
La durée du traitement est prolongée et probablement indéfini.

Le risque de récidive à l’arrêt du traitement anticoagulant est supérieur à 50 % par an. La prévention des complications obstétricales fait appel à l’association aspirine à faibles doses (100 mg/j) et héparine de bas poids moléculaire (à doses préventives) à démarrer dès le début de la grossesse. L’aspirine est arrêtée à la 36e semaine, l’HBPM poursuivie jusqu’à 6 semaines après l’accouchement du fait du risque thrombotique majoré du post-partum. Ce traitement est efficace dans 70 à 80 % des cas. Dans les cas réfractaires, aucun traitement n’a fait ses preuves, l’augmentation des doses d’HBPM, les immunoglobulines intraveineuses, l’hydroxychloroquine sont proposées.

2) Syndrome des antiphospholipides secondaire à un lupus:
Le traitement du lupus, basé sur l’hydroxychloroquine et la prednisone à faibles doses, est associé à celui du syndrome des antiphospholipides proposé ci-dessus. La présence d’une thrombopénie immune entrant dans le cadre du lupus ou du syndrome des antiphospholipides peut rendre difficile la gestion du traitement anticoagulant du syndrome des antiphospholipides thrombotique.

Un traitement efficace et rapide de la thrombopénie est indispensable (corticoïdes, immunoglobulines intraveineuses, voire rituximab [anticorps monoclonal antiCD 20]).

mercredi 28 novembre 2018

Croissance staturo-pondérale Les éléments principaux à surveiller

La croissance staturo-pondérale

Les éléments principaux à surveiller lors du développement de l’enfant

Croissance staturo-pondérale Les éléments principaux à surveiller

Définitions et repères :
Trois paramètres doivent être mesurés :
– la taille (cm) : couché jusqu’à 2-3 ans, puis debout (perte de 1 à 2 cm entre les deux positions) ;
– le poids (kg) : avec une balance adaptée à l’âge de l’enfant ;
– le périmètre crânien (cm) : plus grand périmètre passant par les deux bosses frontales.

Trois paramètres calculés peuvent être utiles :
l’indice de masse corporelle [poids en kg/(taille en m)2] ;
la taille cible génétique : c’est la taille que devrait avoir l’enfant à l’âge adulte compte tenu de son capital génétique familial : l’hérédité représente environ 90 % de la taille adulte.
Ce n’est qu’une indication (les cinq garçons issus d’un même couple parental auront tous la même taille cible, mais tous des tailles adultes finales différentes).
Elle se calcule en cm :
• garçon : (taille mère + taille père)/2 + 6,5 cm,
• fille : (taille mère + taille père)/2 – 6,5 cm ;
la vitesse de croissance : c’est le nombre de cm acquis en 1 an (cm/an).
Un paramètre radiologique l’âge osseux.
Vidéo sur la CAT devant un Retard de croissance staturo pondéral: https://goo.gl/CCCFh1

dimanche 25 novembre 2018

DIABÈTE DE TYPE 1 CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES ET FORMES CLINIQUES

DIABÈTE DE TYPE 1

 CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES ET FORMES CLINIQUES
DIABÈTE DE TYPE 1

 Dans sa forme classique, le diabète de type 1 est le prototype du diabète insulinodépendant.
Mais l’acidocétose peut s’observer en dehors du diabète de type 1, elle ne signifie donc pas forcément insulinothérapie définitive.
À l’inverse, le diabète de type 1 peut être pris initialement pour un diabète de type 2 ; cela est souvent associé à un retard à la mise à l’insuline après des mois d’errance et de mauvais contrôle des glycémies.
De nouvelles formes de diabète sont apparues, comme le diabète fulminant, spécifique des individus originaires de l’Asie du Sud et de l’Extrême-Orient, mais aussi des formes iatrogènes associés aux nouveaux traitements immunomodulateurs qui révolutionnent la prise en charge de certains cancers. Ce texte présente le tableau clinique et le diagnostic différentiel du diabète de type 1 en incluant ces nouvelles formes de diabète.

samedi 24 novembre 2018

les recommandations sur le Contrôle glycémique du diabète de type 2

les recommandations sur le Contrôle glycémique du diabète de type 2 

• Pour la plupart des patients diabétiques de type 2, une cible d’HbA1c inférieure ou égale à 7 % est recommandée.
• La stratégie médicamenteuse repose sur l’écart par rapport à l’objectif d’HbA1c, l’efficacité attendue des traitements, leur tolérance, leur sécurité et leur coût.
• La metformine est la monothérapie de première intention.
les recommandations sur le Contrôle glycémique du diabète de type 2 • Metformine + sulfamide est la bithérapie à privilégier.
• L’insuline, de préférence intermédiaire (NPH) au coucher, est le traitement de choix lorsque les antidiabétiques oraux (ADO) et non insuliniques ne permettent pas d’atteindre l’objectif glycémique.
• La réalisation systématique de l’autosurveillance glycémique chez les patients sous antidiabétiques ne provoquant pas d’hypoglycémie n’est pas recommandée.

➜ Selon la HAS et l’Ansm, les sulfamides hypoglycémiants sont recommandés en 2e ligne, la NPH est la première insuline et les analogues du GLP-1 ont une place limitée et mal définie, choix guidés par des considérations économiques (et parfois scientifiques).
➜ Mais les données de sécurité, d’efficacité et une baisse des coûts des nouveaux traitements (inhibiteurs de DPP-4, analogues du GLP-1, biosimilaires, analogues lents de l’insuline) remettent en cause leur pertinence.
➜ Au vu de leurs bénéfices cliniques (moins d’hypoglycémies, baisse de mortalité pour certains), il n’est pas sûr qu’à long terme l’argument économique ne soit pas en faveur des nouvelles classes. 

Pancréas artificiel et Transplantation de pancréas

Pancréas artificiel et Transplantation de pancréas

Pancréas artificiel et Transplantation de pancréas

Pancréas artificiel
Un système de pancréas artificiel combine un moniteur de glucose en continu et une pompe à insuline et utilise un algorithme sophistiqué pour calculer la quantité appropriée d'insuline à administrer sur la base des mesures de glycémie en temps réel. mime la physiologie d'une façon artificielle.
L'utilisation d'un système de pancréas artificiel peut réduire considérablement le risque d'hypoglycémie, une préoccupation majeure pour les enfants et les adultes atteints de Diabète de type 1 .
Dans une petite étude menée en Diabète de type 1, les résultats ont montré que le pancréas artificiel maintenait les taux de glycémie dans la plage normale 60% du temps, contre 40% pour la perfusion continue d'insuline sous-cutanée .

Transplantation de pancréas
La transplantation de pancréas continue d'évoluer en tant que stratégie dans la gestion du diabète sucré. Dans la plupart des cas, la transplantation du pancréas est réalisée chez des personnes atteintes de Diabète de type 1 présentant une insuffisance rénale au stade terminal.
La majorité des transplantations de pancréas (> 90%) sont simultanées transplantations pancréas-reins En l'absence d'indication pour une greffe de rein, la greffe de pancréas ne devrait être considérée comme un traitement que chez les patients présentant des antécédents d'hypoglycémie fréquente, d'acidocétose, de problèmes cliniques et émotionnels liés à l'insulinothérapie exogène et suffisamment graves pour devenir invalidants gestion à base d’insuline pour prévenir les complications aiguës. Le pronostic après la transplantation du pancréas est très bon. Un an après la transplantation, plus de 95% des patients sont toujours en vie et 80 à 85% de tous les pancréas sont encore fonctionnels. Après la transplantation, les patients doivent subir une immunosuppression à vie, ce qui augmente le risque d'infection et de cancer .

Transplantation de cellules d'îlots
La transplantation d'îlots est la transplantation d'îlots isolés d'un pancréas de donneur. C'est un traitement expérimental pour le Diabète de type 1.
Une fois greffés, les îlots commencent à produire de l'insuline, régulant activement le taux de glucose dans le sang. Les îlots sont généralement perfusés dans le foie du patient. Étant donné que le corps perçoit les tissus des îlots comme des corps étrangers, le patient doit suivre un traitement par immunosuppresseurs. Des études récentes ont montré que la transplantation d'îlots avait progressé au point que 58% des patients de l'une des études étaient indépendants de l'insuline un an après l'opération. Deux des principales limitations sont les moyens actuellement inadéquats de prévenir le rejet des îlots et le nombre limité d’îlots destinés à la transplantation. Les schémas immunosuppresseurs actuels sont capables de prévenir l’échec des îlots pendant des mois, voire des années, mais les agents utilisés dans ces traitements sont coûteux et peuvent augmenter le risque de cancers spécifiques et d’infections opportunistes.

Références:

Heinemann L, Devries JH. Reimbursement for Continuous Glucose Monitoring. Diabetes Technol Ther [Internet]. Feb, 2016. pp. S248–S252. [cited 2017 Jan 30] Available from: https://www​.ncbi.nlm​.nih.gov/pmc/articles​/PMC4717510/pdf/dia.2015.0296.pdf. [PMC free article]

Rodbard D. Continuous Glucose Monitoring: A Review of Successes, Challenges, and Opportunities. Diabetes Technol Ther [Internet]. Feb, 2016. pp. S2-3–S2-13. [cited 2017 Jan 30] Available from: https://www​.ncbi.nlm​.nih.gov/pmc/articles​/PMC4717493/pdf/dia.2015.0417.pdf. [PMC free article] 

Wilson DM. ClinicalTrials.gov [Internet]. Bethesda (MD): U.S. National Library of Medicine; Jan 7, 2017. Clinical startup of the 670G closed loop insulin delivery system (670G startup). [cited 2017 Feb 21; Last updated: 2017 Jan 9] 2000-. Available from: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03017482 Identifier: NCT03017482.

HealthPartners Institute. ClinicalTrials.gov [Internet]. Bethesda (MD): U.S. National Library of Medicine; Jan 31, 2017. A crossover study comparing two automated insulin delivery system algorithms in adolescents and young adults with type 1 diabetes. [cited 2017 Feb 21; Last updated: 2017 Feb 9] 2000-. Available from: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03040414 Identifier: NCT03040414.

Les Causes du Syndrome du canal carpien

Les Causes du Syndrome du canal carpien 
Les Causes du Syndrome du canal carpien

Causes traumatiques 
• Fractures de l'extrémité distale du radius, du carpe, de l'apophyse unciforme de l'os crochu
• Pseudarthrose du scaphoïde
• Maladie de Kienbock

Causes microtraumatiques 
• Pathologie professionnelle (mouvements répétés du poignet et des doigts)
• Utilisation d'appareils vibrants

Causes endocriniennes 
• Grossesse
• Diabète
• Hypothyroïdie
• Acromégalie

Causes mécaniques (déséquilibre contenu–contenant) 
• Compressions externes (cannes ou chaises roulantes)
• Synovite (rhumatoïde, y compris juvénile, lupus, infectieuse, chondromatose, aspécifique…)
• Tumeur (kyste arthrosynovial, lipome, hémangiome, lipofibrome…)
• Dépôts rhumatismaux (chondrocalcinose, rhumatisme à hydroxyapatite, goutte), amylose
• Malformations congénitales : canalaires (étroitesse), musculaires et tendineuses (palmaire long, muscles lombricaux, palmaire profond, corps musculaire des fléchisseurs superficiels, tendons fléchisseurs surnuméraires…)
• Vasculaires (persistance d'une artère médiane)

AMÉNORRHÉE PRIMAIRE Orientation diagnostique

AMÉNORRHÉE PRIMAIRE 

Orientation diagnostique


vendredi 23 novembre 2018

OGM Organisme génétiquement modifié Agriculture et santé

OGM Organisme génétiquement modifié Agriculture et santé

OGM Organisme génétiquement modifié Agriculture et santéDéfinition: Un organisme génétiquement modifié (OGM) est un organisme vivant dont l’ADN a été manipulé, par la biotechnologie pour lui acquérir des propriétés qu’il ne possédait pas naturellement. en Anglais: GMO Genetically modified organism.
Les étapes de la fabrication des OGM: prélever le gène d’intérêt de l’ADN, à l'aide des enzymes de restriction. Une fois isolé, le gène doit être multiplié, on l'introduisant dans une bactérie qui va se reproduire, et enfin le purifier pour garder uniquement le gène d’intérêt. Les inconvénients et les avantages des OGM: Rôle des OGM: utilisés dans l’agriculture, pour rendre la plante résistante à un herbicide ou pour qu’elle produise elle-même un insecticide, ou les deux. Ainsi, cela permet d’utiliser des herbicides sans crainte de tuer ces plantes génétiquement modifiées, et d’éviter le recours à un insecticide pendant la croissance des plantes puisqu’elles le sécrètent elles-mêmes. y'a t-il une Menace sur la santé humaine? Le danger des organismes génétiquement modifiés utilisés dans l’alimentation animale ou humaine n’a jamais été prouvée. Il n’y a en principe aucun consensus scientifique permettant de dire qu’ils sont sans danger, L'autorisation de mise sur le marché des aliments constitués ou issus d'organismes génétiquement modifiés (OGM) s'accompagne d'une évaluation préalable de leur innocuité. Menaces sur l’environnement : les OGM sont des organismes vivants, Ils se reproduisent avec d’autres plantes dans la nature. Aucune mesure ne permet de prévenir réellement ces productions, par contaminations croisées. Or elles présentent un risque de dommages irréversibles pour la biodiversité et les écosystèmes. les insectes peuvent développer une résistance à l’insecticide par adaptation. Aspect Ethique: Les questions éthiques posées par les OGM appellent à un débat national et européen: le surcoût pour un agriculteur en cas d'utilisation non-OGM est ainsi estimé en 2008 de 5 à 37 euros par tonne de maïs non-OGM. C’est clairement une atteinte au principe du pollueur-payeur. Pour Plus d'infos: Consultez le site official de Greenpeace. fabrication, Quels exemples des OGMs approuvés à des fins de commercialisation au Canada: Résistance aux insectes: Maïs-grain Bt, maïs sucré Bt, Pomme de terre Bt résistante au doryphore de la pomme de terre, Tomate Bt résistante aux lépidoptères, Coton. Tolérance aux herbicides: Maïs-grain; maïs sucré, Soja, Lin, Canola, Coton, Betterave sucrière, Luzerne, Riz.

OGM Organisme génétiquement modifié Agriculture et santé

mercredi 21 novembre 2018

Alimentation et Hypertension pulmonaire

Alimentation Chez les Malades atteints d'une hypertension pulmonaire:

1) Régime sans sel:
une alimentation pauvre en sel est recommandée pour diminuer le risque de rétention de liquide dans les tissus de l'organisme responsable:

  • Oedèmes des membres inférieurs.
  • Oedème aigu des poumons.
  • Insuffisance cardiaque droite.
2) Hydratation suffisante qui prend en considération les conditions particulières:

Les besoins quotidiens en liquide 
  • Sous diurétiques: selon la dose du médicament et les recommandations de votre médecin : 1,2 à 1,8L/jour
  • Sans diurétiques : ~ 2L/jour
Eviter Pendant l’été, l’exposition prolongée au soleil.

3) Si le patient est sous traitement anticoagulant anti-vitamine K : nécessite une l'alimentation diététique: éviter les aliments riche en vitamine K et maintenir une alimentation équilibrée et stable.
Asperge
Épinard
Chou de bruxelles
Laitue boston, rouge ou mesclun
Chou vert ou frisé
Persil frais
Brocoli
Algues

lundi 19 novembre 2018

Les Causes de l'ostéoporose et physiopathologie:

Les Causes de l'ostéoporose et physiopathologie:

dmo dxa osteoporose résultat interprétation

Une perte osseuse physiologique lente et linéaire débute vers l’âge de 40 ans dans les deux sexes.
Chez la femme, va s’y associer la perte osseuse post-ménopausique due à la carence œstrogénique entraînant un excès de résorption osseuse. ostéoporose chez homme survient chez les personnes très âgées, ostéoporose et insuffisance rénale, certaines ostéoporoses sont  secondaires à la prise médicamenteuses, comme les corticoides, les anti-aromatase ( hormonothérapie du cancer du sein) ,

imagerie de ostéoporose:
1)DMO: La densitométrie par absorptiométrie biphotonique à rayons X (DXA) est la technique de référence pour estimer la résistance osseuse par la mesure du contenu minéral osseux,
Les définitions de l’OMS chez les femmes ménopausées sont :
– densité osseuse normale : T score superieur à – 1 ;
– ostéopénie : T-score compris entre – 1 et – 2,5 ;
– ostéoporose : T-score  – 2,5 ;
– ostéoporose sévère : T-score  – 2,5 et présence d’une ou plusieurs fractures.
2) Radiographie standard: montre une diminution de la trame osseuse, ou visualiser des tassements vertébraux à la radio du rachis dorso-lombaire.
Histologie: une altération de la micro-architecture du tissu osseux,

Ostéoporose vraie menace ou fausse maladie? l'ostéoporose n'est pas une maladie mais un processus naturel lié au vieillissement comme l'arthrose naturellement, mais si elle survient précocement, on la considère comme maladie.

Traitement de l'osteoporose: Pour soigner l'ostéoporose, il existe plusieurs moyens thérapeutiques,
- Suplementation vitamine D, calcium.
- Le raloxifène est aussi un traitement antirésorbeur. Il appartient à la famille des SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator). Il est capable d’agir sur les récepteurs aux estrogènes sans être une hormone.
- Le tériparatide est un fragment recombinant 1-34 de la parathormone, C’est un agent ostéoformateur.
Bisphosphonate: injection annuelle, en IV, ou une prise hebdomadaire Par voie Orale.

Sport et l'ostéoporose: musculation et Exercice physique Avec un mini-trampoline.

Comment bien dormir Sommeil chez les adolescents

Comment bien dormir ?

Sommeil chez les adolescents


La plupart des adolescents ont tendance à se coucher tard. C’est une habitude qui peut conduire à des décalages pathologiques; on parle alors de syndrome de retard de phase du sommeil
L’adolescent a un réel plaisir à commencer à vivre quand toute la famille est couchée. Il est tranquille, il peut faire ce qu’il veut.

Le type d’activités pratiquées le soir peut avoir pour conséquence un décalage des horaires de sommeil. C’est le cas des activités sportives du soir, d’une exposition à une lumière forte ou soutenue (comme la lumière délivrée pendant des heures par un écran d’ordinateur), d’activités stimulantes comme des jeux vidéo ou ordinateur, de communications téléphoniques à des heures tardives, ou du travail scolaire fait juste avant d’aller se coucher.
Habituellement, ces adolescents supportent mal les somnifères, peu efficaces, avec un effet qui s’épuise très vite en quelques jours.
Cependant, chez certains, l’angoisse de ne pas dormir conduit à une augmentation des doses qui aboutit à une véritable toxicomanie à ces médicaments.
Comment éviter que le décalage ne pose problème:
➜Garder si possible des horaires de lever assez réguliers.
➜Éviter de dormir au-delà de 11 heures le week-end.
➜En cas de sortie très tardive, éviter de dormir dans la journée ou, mieux, sauter carrément une nuit. ➜Favoriser tout ce qui est éveillant le matin: douche au lever, sport.
➜Aménager, si possible, une heure calme avant l’heure d’endormissement: lecture, musique calme…

Conseils aux parents:
➜Éviter de rendre conflictuel le moment du coucher; cela excite l’adolescent et retarde son endormissement.
➜Faire en sorte qu’à partir de 13-14 ans l’adolescent aille spontanément dans sa chambre et non plus sur ordre ou recommandation des parents.
➜Laisser à l’adolescent son espace transitionnel d’endormissement sans trop décréter, en tant que parents, ce qui lui est bon pour s’endormir.

Constipation de l’adulte Causes et Traitements

Constipation de l’adulte


 Définition: Émission de moins de 3 selles par semaine (à évaluer sur 15 jours), selles dures et/ou difficultés d’exonération (efforts de poussée, sensation de gêne lors de leur passage, évacuation incomplète, temps d’exonération allongé, manœuvres digitales).
1) Chronique : si troubles depuis plus de 6 mois.
2) Distale (ou terminale) : par un dysfonctionnement des sphincters anaux, les causes :
- anisme (absence de relaxation du sphincter strié de l’anus à la défécation),
- rectocèle,
- neuropathie.
3) De transit (ou de progression) : ralentissement du transit colique jusqu’à l’ampoule rectale.

LES ÉTIOLOGIES: 
Métaboliques 
• Diabète, hypothyroïdie, hypercalcémie
• Hypomagnésémie, hyperuricémie
• Insuffisance rénale chronique
• Phéochromocytome, glucagonome, porphyries
• Hypopituitarisme
Neurologiques 
• Parkinson, sclérose en plaques
• Tumeur, traumatismes médullaire ou pelvi-périnéal
• Maladie de Hirschsprung, maladie de Chagas, pseudo-obstruction intestinale chronique
• Neuropathie périphérique
• Accident vasculaire cérébral
Mécaniques 
• Cancer colorectal
• Sténose (diverticulaire, ischémique, maladie inflammatoire chronique intestinale)
• Compressions extrinsèques (tumeur post-chirurgicale)
• Fissure ou fistule anale, rectocèle
• Endométriose
Autres Causes:
• Dépression, démence, psychose
• Grossesse
• Myopathie
• Maladies systémiques (amylose, sclérodermie).

1) Traitements de Première intention Mesures:
 hygiénodiététiques
Règles alimentaires : 
– ration en fibres suffisante pour augmenter le volume des selles (15 à 40 g/j) sans accroître le ballonnement abdominal (5 fruits et légumes/j par ex.) ;
– boissons abondantes ;
– pratique d’une activité physique (effet psychologique positif).
Instaurer un rythme de vie fixe :
– aller à heures régulières aux toilettes, surtout après le petit déjeuner (réflexe gastrocolique) ;
– limiter les efforts de poussée ;
– ne pas refouler une envie (risque de rétention rectale puis neuropathie pudendale d’étirement et altération du schéma de commande).
Laxatifs oraux En cas d’inefficacité des mesures précédentes.
Mucilages ou laxatifs de lest à base de gomme :
– augmentent la masse fécale ; même efficacité que l’enrichissement en fibres de l’alimentation ;
– peuvent provoquer des ballonnements.
Laxatifs osmotiques :
– hydratants (macrogol), sels de magnésium
– accélèrent la vidange colique, augmentent la fréquence des selles, modifient leur consistance et réduisent les efforts de poussée ;
Laxatifs stimulants :   à base d’anthraquinones, bourdaine, séné, stimulent de grands mouvements moteurs sur le côlon et les sécrétions ;
Laxatifs par voie rectale
Glycérine et lavements évacuateurs : induisent un réflexe exonérateur ; recommandés chez les personnes âgées et les patients atteints de maladie neurologique .

2) Traitement de 2e intention:  En cas d’échec du traitement et en l’absence de cause organique, examens complémentaires : MAR (manométrie anorectale) et TTC (temps de transit colique).
Si MAR et TTC normaux : 
constipation fonctionnelle rassurer le patient, poursuivre le traitement initial.
Si MAR anormale, TTC normal :
constipation distale laxatifs osmotiques ou mucilages, émollients rectaux.
Si MAR normale, TTC allongé : 
constipation de transit laxatifs émollients ou mucilages, éventuellement laxatifs stimulants sur courte période.l

dimanche 18 novembre 2018

Hypertrophie bénigne de la prostate HBP

Hypertrophie bénigne de la prostate HBP

Définition: L’hypertrophie bénigne de la prostate est une affection bénigne courante entraînant des symptômes urinaires du bas appareil (SBAU) à l’origine d’une altération de la qualité de vie et de potentielles complications. 
L’ hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) devient symptomatique lorsqu'elle entraîne un syndrome obstructif suite à un obstacle sous-vésical, empechant l’écoulement normal des urines et peut entraîner une modification de fonctionnement de la paroi vésicale (hyperactivité vésicale). Cependant, il n’existe pas de parallélisme entre le volume d’une hypertrophie bénigne de la prostate et la gravité des symptômes 2urinaires du bas appareil.
 Le diagnostic clinique de l’hypertrophie bénigne de la prostate repose sur :
– l’interrogatoire : symptômes urinaires du bas appareil et qualité de vie (IPSS), fonction sexuelle (IIEF5) ;
– le toucher rectal : prostate augmentée de volume, lisse, souple, perte du sillon médian, recherche de cancer associé (nodule dur, indolore, asymétrie) ;
– pas de parallélisme anatomo-clinique.

Le bilan paraclinique de première intention comprend :
– échographie réno-vésico-prostatique ;
– débitmétrie avec mesure du résidu post-mictionnel ;
– ECBU ; PSA ; créatininémie.

Traitement médical :
– alphabloquant en première intention mais avec précaution si cardiopathie (hypotension) ;
– phytothérapie : pas de contre-indication ni d’effet secondaire ;
– inhibiteurs de la 5-alpharéductase si volumineuse prostate, délai d’action 6 mois. Taux de PSA divisé par 2 ;
– inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 si dysfonction érectile associée.

Traitement chirurgical :
– ne traite que l’adénome prostatique, ne prévient donc pas du risque de cancer ;
– voie d’abord endoscopique ou laparotomie en fonction du volume prostatique ;
– examen anatomopathologique des copeaux de résection ou pièce d’adénomectomie ;
– informer le patient sur les effets secondaires (éjaculation rétrograde) et les risques de récidive.

Lupus contraception et grossesse 10 Choses à retenir

Lupus contraception et grossesse 

10 Choses à retenir


  1. Les œstrogènes et la grossesse entraînent des poussées lupiques. 
  2. Le lupus peut être révélé au cours d’une grossesse ou dans le post-partum. 
  3. Habituellement, la fertilité des patientes lupiques est similaire à celle de la population générale, en dehors des traitements par cyclophosphamide ou en cas d’insuffisance rénale sévère. 
  4. L’augmentation des pertes fœtales est essentiellement la conséquence d’un syndrome des antiphospholipides associés. 
  5. Une grossesse au cours du lupus est possible, mais elle doit être programmée. 
  6. Un délai de 1 an après une poussée viscérale sévère notamment rénale, et uniquement si la poussée est contrôlée, est indispensable. 
  7. La grossesse est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale sévère, d’hypertension artérielle non contrôlée et d’hypertension artérielle pulmonaire. 
  8. Les traitements du lupus (prednisone et hydroxychloroquine) ne doivent pas être arrêtés, mais les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et le mycophénolate mofeétil sont contre-indiqués pendant la grossesse. 
  9. Le seul immunosuppresseur autorisé en cas de grossesse lupique est l’azathioprine. 
  10. La contraception est indispensable surtout lorsque la maladie n’est pas contrôlée et sous immunosuppresseurs (cyclophosphamide et mycophénolate mofétil).

TUMEURS CUTANÉES Facteurs de risque

Facteurs de risque des TUMEURS CUTANÉES, ÉPITHÉLIALES ET MÉLANIQUES 


l’exposition solaire et aux ultraviolets artificiels, en particulier les expositions intermittentes et intenses (« brûlures solaires ») dans l’enfance mais aussi à l’âge adulte ;
les facteurs génétiques : environ 10 % des mélanomes surviennent dans un contexte de mélanome familial défini par au moins 2 personnes atteintes de mélanome chez des apparentés au 1er ou 2e degré. Plusieurs gènes sont impliqués dans la prédisposition génétique au mélanome (CDKN2A, CDK4, BAP1 [risque élevé], MC1R, MITF [risque intermédiaire]). Un antécédent personnel de mélanome expose également au risque de second mélanome (5-8 %) ;
les phototypes clairs (peau claire, roux avec éphélides, blond, yeux bleus) (tableau 1 : phototype selon Fitzpatrick) ;
un nombre élevé de nævi (> 50) ; 

mercredi 7 novembre 2018

Alzheimer: l'intelligence artificielle prédit son apparition

Alzheimer: l'intelligence artificielle prédit son apparition:


Un outil d'intelligence artificielle appris à analyser les scanners cérébraux peut prédire avec précision la maladie d'Alzheimer plusieurs années avant le diagnostic final. homme ayant un PET scan
Les chercheurs ont utilisé des balayages TEP pour former un algorithme d'apprentissage en profondeur permettant de prédire les signes de la maladie d'Alzheimer.
L’équipe responsable suggère qu’après une validation ultérieure, l’outil pourrait grandement faciliter la détection précoce de la maladie d’Alzheimer, en donnant aux traitements le temps de ralentir la maladie plus efficacement.

Les chercheurs de l'Université de Californie à San Francisco ont utilisé des images de tomographie par émission de positons (TEP) de 1 002 cerveaux pour former l'algorithme d'apprentissage en profondeur.

Ils ont utilisé 90% des images pour expliquer à l'algorithme comment repérer les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer et les 10% restants pour en vérifier les performances.

Ils ont ensuite testé l'algorithme sur des images en PET des cerveaux de 40 autres personnes. À partir de ceux-ci, l’algorithme a prédit avec précision quels individus recevraient un diagnostic final de la maladie d’Alzheimer. En moyenne, le diagnostic est arrivé plus de 6 ans après les scanners.

Dans un article sur les résultats publié récemment par la revue Radiology, l'équipe explique comment l'algorithme "a atteint une spécificité de 82% avec une sensibilité de 100%, soit 75,8 mois en moyenne avant le diagnostic final".

"Nous sommes très heureux", a déclaré le co-auteur, Jae Ho Sohn, qui travaille au département de radiologie et d'imagerie biomédicale de l'université, "avec la performance de l'algorithme".

"Il a été possible de prédire chaque cas ayant évolué vers la maladie d'Alzheimer", a-t-il ajouté.

Source: Radiological Society of North America