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samedi 15 décembre 2018

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques:

Mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques:La résistance est soit naturelle soit acquise 4 grands mécanismes de résistance:
 Enzymatique
 Modification de la cible
 Imperméabilité
 Efflux

La résistance naturelle est caractéristique d’une espèce ou d’un genre ou d’un groupe:
 Bactéries à Gram+ : colistine (structure) acide nalidixique (cible)
 Bactéries à Gram- : vancomycine (structure)
 Anaérobie : aminosides (imperméabilité)
 Genre Klebsiella : amoxicilline, ticarcilline, Pipéracilline (pénicillinase)
 Espèce E. faecalis : Céphalosporines (tous les entérocoques)- lincomycine-Clindamycine.

Support de la résistance:
• Gènes portés par des chromosomes
• Gènes portés par des plasmides
• Gènes portés par des transposons
• Conséquences
– Transmission de bactéries à bactéries (plasmide et transposon)
– Émergence de la résistance
– Résistance multiple +++ par différents mécanismes pour une classe d’antibiotique et par différents mécanismes pour des classes différentes: bactéries multirésistantes

Antibiotiques actifs sur la paroi bactérienne:
1) Bêta-lactamines
2) Glycopeptides
3) Fosfomycine

Mécanisme de réaction la daptomycine
Humphries et al CMR 2013
Mutations dans les protéines membranaires: modifications
de la fixation de la daptomycine (modifications des charges
electrostatiques).

Antibiotiques actifs sur la synthèse des protéines
1) Aminosides
2) Macrolides-lincosamides
3) Cyclines
4) Chloramphénicol
5) Ac. Fusidique
6) Linézolide.

Résistance aux ATB actifs sur la synthèse protéique
 Modification de la cible par mutation
• Mutations dans la ARN 16 S pour les aminosides et les tétracyclines
• Mutations dans l’ARN 23S pour le linézolide
 Production d’une enzyme
• Méthylation de l’ARN 23S pour les macrolides
•Modification des aminosides (acétylation, …)
•Efflux
• Macrolides
• Tétracyclines.
Antibiotiques actifs sur la synthèse
des acides nucléiques
1) Quinolones
2) Rifampicine
3) Sulfamides - triméthroprime .

Résistance aux quinolones:
Le plus fréquent : modification de la cible (gyrase et topoisomérase)
 Efflux
 Protection de la cible: protéines Qnr
 Inactivation enzymatique: Aminoside
acétyltransférase.


La flore humaine : un immense réservoir de gènes de résistance
Ainsi, l’utilisation à grande échelle des antibiotiques au milieu du XXe siècle, qui s’est accompagnée de l’introduction de grandes quantités d’antibiotiques dans les environnements – on estime que plusieurs millions de tonnes d’antibiotiques ont été utilisées depuis 1945 – n’a pas fait exception à cette règle. Il était d’ailleurs aisé pour les bactéries de résister aux antibiotiques, puisque ces derniers trouvent pour la plupart leur origine dans le monde microbien (où leur fonction naturelle fait d’ailleurs débat). Ainsi, les gènes de résistance qui permettent aux bactéries de dégrader ou d’inactiver les antibiotiques sont le résultat d’une évolution aussi ancienne que les antibiotiques eux mêmes.
L’extraordinaire abondance et la grande variété des gènes codant des mécanismes de résistance aux antibiotiques élaborés par les bactéries ont été mises en évidence à plusieurs reprises dans les communautés bactériennes de l’environnement et les flores commensales.
Récemment, des approches de génétique fonctionnelle ont permis de mettre en évidence l’immense réservoir de gènes
de résistance que constituait la flore digestive humaine.
De très nombreux gènes de résistance aux antibiotiques utilisés de nos jours ont également pu être mis en évidence au sein d’échantillons de pergélisol datant de 30 000 ans,3 témoignant clairement du caractère constitutif du monde bactérien de cet arsenal utilisé dans la lutte contre les antibiotiques.

jeudi 13 décembre 2018

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Grippe aviaire porcine espagnole Histoire Naturelle du virus



Histoire Naturelle Grippe aviaire porcine espagnole Traitement Anti-virus


Grippe aviaire porcine espagnole Histoire Naturelle du virusLa grippe est une maladie virale aiguë, saisonnière, très contagieuse, évoluant sur un mode épidémique. Sa gravité est liée aux risques de complications survenant plus particulièrement chez les sujets âgés ou les personnes fragilisées, surtout par une pathologie chronique. Compte tenu d’un impact important, la mise en place d’une prévention paraît essentielle tant au plan individuel que général. Les virus de la grippe: Myxovirus influenzae appartient à la famille des Orthomyxoviridae. Sur la base de caractères antigéniques particuliers, on peut distinguer 3 types principaux, A, B et C, sans immunité croisée. Seuls les types A et B sont responsables des épidémies chez l’homme, A étant responsable des formes les plus étendues, parfois de pandémies. Les virus de type A peuvent infecter d’autres espèces de mammifères, à l’origine d’infections respiratoires. Seuls les oiseaux aquatiques sont considérés comme un réservoir naturel du type A (réservoir aviaire). Les virus de la grippe sont des virus enveloppés, sensibles aux détergents, à ARN monocaténaire en 8 segments de polarité négative. L’identification et la classification des virus selon la nature de glycoprotéines de surface, l’hémaglutinine (H) et la neuraminidase (N). On distingue ainsi, pour les virus influenza A, 16 types d’hémagglutinines et 9 types de neuraminidases, éléments qui vont entrer dans la dénomination des souches. Vaccination: Le vaccin, à base de virus inactivés, comporte 3 souches, 2A et 1B, définies tous les ans par l’OMS (Organisation mondiale de la santé) sur la base des données épidémiologiques et virologiques à travers le monde. La protection obtenue est de 70 à 90 % si les souches circulantes font partie du vaccin. Ce vaccin est moins efficace chez les sujets plus âgés, mais permet de réduire les complications, les hospitalisations et la mortalité. Formes cliniques: – la grippe chez la femme enceinte, associée à une hospitalisation plus fréquente au cours du 3e trimestre et à une forme clinique plus grave (v. infra). Pour le fœtus, il existe un risque d’avortement spontané, de prématurité ou d’atteinte neurologique en cas de grippe au 1er trimestre ; – chez l’enfant, la grippe peut être asymptomatique ou peu symptomatique avant 1 an. Plus tard, les signes sont plus atypiques, moins marqués, avec dans la moitié des cas des signes gastro-intestinaux ou dans 50 % des cas une somnolence ; – chez le sujet âgé, les comorbidités fréquentes expliquent les hospitalisations souvent indispensables et un pronostic plus péjoratif. Complications respiratoires: pneumonie virale primitive responsable d’une lésion alvéolaire à l’origine d’un œdème pulmonaire lésionnel. Les germes de surinfections: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes. Les bacilles à Gram négatif sont moins souvent impliqués. toux productive, fièvre, dyspnée. Parmi les complications respiratoires, la bronchite aiguë est fréquente. Il s’agit également d’infections respiratoires de la sphère ORL avec sinusite mais surtout d’otite moyenne aiguë (OMA) virale ou bactérienne. Complications extrapulmonaires: soit en rapport avec une atteinte d’origine virale, myosite plutôt chez l’enfant, d’atteintes cardiaques comme une myocardite ou une péricardite, d’atteintes neurologiques avec possibles méningite, méningo-encéphalite, polyradiculonévrite. Diagnostic de grippe: repose sur les éléments cliniques et les données épidémiques. Les examens complémentaires standard sont peu contributifs.
L’hémogramme est en général peu modifié.
La radiographie du thorax peut être normale ou révéler des opacités parahilaires. Plus rarement sont observées des images d’infiltrats limités ou d’opacités en bandes. Le diagnostic de certitude, surtout fait en milieu hospitalier, repose sur la détection d’antigènes viraux par test de diagnostic rapide (TDR) (immunochromatographie), ELISA ou RT-PCR (détection de fragment de génome). L’isolement viral sur sécrétions des voies aériennes supérieures. Le diagnostic différentiel : autre infection respiratoire et plus particulièrement d’autres viroses (VRS, adénovirus…), le SARS-CoV et le MERS-CoV. Le traitement antiviral spécifique peut faire appel à l’amantadine ou aux inhibiteurs de la neuraminidase (INA) (oseltamivir et zanamivir) dont l’utilisation a fait l’objet de recommandations officielles par le Haut Conseil de santé publique. L’usage des inhibiteurs de la neuraminidase n’est pas recommandé chez les sujets symptomatiques sans facteur de risque. Le traitement curatif par les inhibiteurs de la neuraminidase est recommandé chez les sujets symptomatiques à risque de complications, Un traitement symptomatique:repos, hydratation et alimentation équilibrées, antipyrétiques, sédatifs de la toux et réadaptation du traitement d’une pathologie chronique. les antibiotiques en cas de surinfection bactérienne. Une grippe maligne fait l’objet d’une réanimation respiratoire.

mercredi 12 décembre 2018

Histoire Naturelle Grippe aviaire porcine espagnole Traitement Anti-virus

Histoire Naturelle Grippe aviaire porcine
Histoire Naturelle Grippe aviaire porcine espagnole Traitement Anti-virus


La grippe est une maladie virale aiguë, saisonnière, très contagieuse, évoluant sur un mode épidémique.
Sa gravité est liée aux risques de complications survenant plus particulièrement chez les sujets âgés ou les personnes fragilisées,
surtout par une pathologie chronique.
Compte tenu d’un impact important, la mise en place d’une prévention paraît essentielle tant au plan individuel que général.

Les virus de la grippe:
Myxovirus influenzae appartient à la famille des Orthomyxoviridae.
Sur la base de caractères antigéniques particuliers, on peut distinguer 3 types principaux, A, B et C, sans immunité croisée.
Seuls les types A et B sont responsables des épidémies chez l’homme, A étant responsable des formes les plus étendues, parfois de pandémies.
Les virus de type A peuvent infecter d’autres espèces de mammifères, à l’origine d’infections respiratoires.
Seuls les oiseaux aquatiques sont considérés comme un réservoir naturel du type A (réservoir aviaire).
Les virus de la grippe sont des virus enveloppés, sensibles aux détergents, à ARN monocaténaire en 8 segments de polarité négative. L’identification et la classification des virus selon la nature de glycoprotéines de surface, l’hémaglutinine (H) et la neuraminidase (N).
On distingue ainsi, pour les virus influenza A, 16 types d’hémagglutinines et 9 types de neuraminidases, éléments qui vont entrer dans la dénomination des souches.

Vaccination:
Le vaccin, à base de virus inactivés, comporte 3 souches, 2A et 1B, définies tous les ans par l’OMS (Organisation mondiale de la santé) sur la base des données épidémiologiques et virologiques à travers le monde.
La protection obtenue est de 70 à 90 % si les souches circulantes font partie du vaccin. Ce vaccin est moins efficace chez les sujets plus âgés, mais permet de réduire les complications, les hospitalisations et la mortalité.

Formes cliniques:
– la grippe chez la femme enceinte, associée à une hospitalisation plus fréquente au cours du 3e trimestre et à une forme clinique plus grave (v. infra). Pour le fœtus, il existe un risque d’avortement spontané, de prématurité ou d’atteinte neurologique en cas de grippe au 1er trimestre ;
– chez l’enfant, la grippe peut être asymptomatique ou peu symptomatique avant 1 an. Plus tard, les signes sont plus atypiques, moins marqués, avec dans la moitié des cas des signes gastro-intestinaux ou dans 50 % des cas une somnolence ;
– chez le sujet âgé, les comorbidités fréquentes expliquent les hospitalisations souvent indispensables et un pronostic plus péjoratif.

Complications respiratoires: pneumonie virale primitive responsable d’une lésion alvéolaire à l’origine d’un œdème pulmonaire lésionnel.

Les germes de surinfections:  Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes. Les bacilles à Gram négatif sont moins souvent impliqués. toux productive,
fièvre, dyspnée. Parmi les complications respiratoires, la bronchite
aiguë est fréquente. Il s’agit également d’infections respiratoires
de la sphère ORL avec sinusite mais surtout d’otite moyenne
aiguë (OMA) virale ou bactérienne.

Complications extrapulmonaires: soit en rapport avec une atteinte d’origine virale, myosite plutôt chez l’enfant, d’atteintes cardiaques
comme une myocardite ou une péricardite, d’atteintes neurologiques avec possibles méningite, méningo-encéphalite, polyradiculonévrite.

Diagnostic de grippe: repose sur les éléments cliniques et
les données épidémiques. Les examens complémentaires standard sont peu contributifs. L’hémogramme est en général peu
modifié. La radiographie du thorax peut être normale ou révéler des opacités parahilaires. Plus rarement sont observées des
images d’infiltrats limités ou d’opacités en bandes.
Le diagnostic de certitude, surtout fait en milieu hospitalier, repose sur la détection d’antigènes viraux par test de diagnostic rapide (TDR) (immunochromatographie), ELISA ou RT-PCR (détection de fragment de génome).
L’isolement viral sur sécrétions des voies aériennes supérieures.
Le diagnostic différentiel : autre infection respiratoire et plus particulièrement d’autres viroses (VRS, adénovirus…), le SARS-CoV et le MERS-CoV.

Le traitement antiviral spécifique peut faire appel à l’amantadine
ou aux inhibiteurs de la neuraminidase (INA) (oseltamivir et zanamivir) dont l’utilisation a fait l’objet de recommandations officielles par le Haut Conseil de santé publique.
L’usage des inhibiteurs de la neuraminidase n’est pas recommandé chez les sujets symptomatiques sans facteur de risque. Le traitement curatif par les inhibiteurs de la neuraminidase est recommandé chez les sujets symptomatiques à risque de complications,
Un traitement symptomatique:repos, hydratation et alimentation équilibrées, antipyrétiques, sédatifs de la toux et réadaptation du traitement d’une pathologie chronique. les antibiotiques en cas de surinfection bactérienne. Une grippe maligne fait l’objet d’une réanimation respiratoire.

lundi 10 décembre 2018

Hémophilies A Hémophilies B définition Diagnostic Traitement

Hémophilies


Hémophilies A Hémophilies B définition Diagnostic TraitementHémophilies définition: C’est la plus fréquente des pathologies hémorragiques sévères.
On distingue deux types d’hémophilie : l’hémophilie A secondaire à un déficit en FVIII et l’hémophilie B secondaire à un déficit en FIX. C’est une maladie génétique (transmission récessive liée à l’X) rare. La maladie s’exprime principalement chez les garçons du fait de sa transmission, mais les femmes peuvent être symptomatiques en raison d’un taux abaissé de facteur (conductrice à taux bas ; lyonisation de l’X).
L’importance des manifestations hémorragiques est proportionnelle à la sévérité du déficit en FVIII ou FIX. 
Pour les 2 types d’hémophilie, il existe 3 formes : sévère pour un déficit complet inférieur à 1 % de facteur, modérée pour un déficit compris entre 1 et 5 % et mineure pour un déficit compris entre 5 % et 40 %.
Dans les formes sévères, en l’absence d’antécédent familial connu, les premières manifestations surviennent généralement à l’âge de la marche. Les principaux saignements sont les atteintes articulaires (hémarthroses) ou les hématomes profonds (musculaires ou plus rarement viscéraux) ; ils surviennent spontanément ou pour des traumatismes minimes. 
Dans le cas de formes mineures, le diagnostic a lieu le plus souvent de manière fortuite sur un bilan préopératoire ou sur une complication hémorragique (saignements prolongés, hématome) après un geste invasif (extraction dentaire) ou une chirurgie. 

Le diagnostic biologique se fait sur un allongement isolé du TCA (TQ, TP et fibrinogène normaux) et sur le dosage spécifique des facteurs VIII et IX.

Dans l’hémophilie A, le principal diagnostic différentiel des formes modérées ou mineures est le déficit en FvW, et il faut donc toujours associer un dosage spécifique du FvW. Chez les adultes, il faut également éliminer une hémophilie acquise (anticorps spécifique anti-FVIII). 
Ce type de pathologie se voit essentiellement chez le sujet âgé (syndrome paranéoplasique, syndrome myéloprolifératif, gammapathie, dysimmunité) ou chez la femme jeune en période gravidique.
Dans l’hémophilie B mineure, il convient d’éliminer une diminution des autres facteurs vitamine K-dépendant, afin d’éliminer une cause acquise.
La prise en charge s’effectue par les centres de traitement des hémophiles (il en existe plus de 30 en France métropolitaine). 
Le traitement substitutif peut être administré à la demande (en cas d’accident hémorragique ou de geste invasif ponctuel) ou dans le cadre d’une prophylaxie (prévention des saignements intra-articulaires, prévention pour des interventions chirurgicales). Il s’agit de concentrés purifiés de FVIII (hémophilie A) ou FIX (hémophilie B) d’origine plasmatique (fractionnement de plasma) ou recombinant. Ces produits sont classés parmi les médicaments dérivés du sang et sont soumis à une traçabilité. Ils doivent être administrés par voie intraveineuse stricte.

Oeil Rouge Conduite à Tenir Les Causes et Traitements

Oeil Rouge  Conduite à Tenir Les Causes et Traitements
 la baisse d’acuité visuelle (BAV)
Baisse d’acuité visuelle (BAV)

Oeil Rouge: L’oeil rouge et/ou douloureux est un motif fréquent de consultation en ophtalmologie. Conduite à Tenir , que faire devant les situation suivantes:

1. Œil rouge, non douloureux, sans baisse d’acuité visuelle
2. Œil rouge unilatéral, douloureux, sans baisse de l’acuité visuelle
3. Yeux rouges bilatéraux, douloureux, sans baisse de l’acuité visuelle
4. OEil rouge douloureux avec une baisse d’acuité visuelle

Les étiologies de l'Œil Rouge:
différencier une pathologie bénigne d’une pathologie grave menaçant la fonction visuelle (glaucome aigu par fermeture de l’angle, kératite aigue, uvéite, corps étranger intraoculaire).


samedi 8 décembre 2018

Ascites Physiopathologie Examen Clinique Technique de Ponction

Ascites: Physiopathologie Examen Clinique Technique de Ponction

Définition: Ascite désigne l’accumulation de liquide dans la cavité péritonéale, à l’exception du sang (hémopéritoine), du pus (péritonite). Voir la Vidéo sur Conduite à Tenir devant une Ascite

Ascites Physiopathologie Examen Clinique Technique de Ponction
L'Examen Clinique:
Signe du flot: signe du flot est une transmission d’une onde de choc imprimée sur l’abdomen par la main du médecin d’un flanc à l’autre. il est inconstant.
Percussion: il existence d’une matité déclive perceptible nécessite un épanchement péritonéal de 2 litres environ.

L’échographie abdominale: objective les ascites minimes et aide au diagnostic des ascites cloisonnées.
Une ascite abondante peut causer une dyspnée (d’autant plus qu’un épanchement pleural est associé), une gêne alimentaire, faire ressortir des hernies (notamment ombilicales) qui parfois la révèlent, se rompre enfin (surtout au niveau de l’ombilic).
La cœlisocopie dans le diagnostic de la tuberculose et des maladies malignes du péritoine.

Le diagnostic différentiel de l’ascite comporte le globe vésical et les volumineuses tumeurs kystiques (clinique, échographie, analyse du liquide prélevé par erreur).

Technique de Ponction de l'ascite: La ponction exploratrice, avec les règles d’asepsies , avec une aiguille assez fine, après anesthésie locale, dans la fosse iliaque gauche (au besoin sous contrôle échographique), l’artère épigastrique et les grosses collatérales veineuses étant à éviter, est toujours nécessaire en cas de première ascite, d’aggravation d’une ascite connue ou d’autre complication de la cirrhose.
Les complications de la ponction (saignement, infection) sont rares. Une thrombopénie sévère (< 50 000/µL), une fibrinolyse, ou un traitement antiagrégant intense (par exemple aspirine + clopidogrel), un traitement par antivitamine K doivent faire discuter le geste, surtout en cas de ponction évacuatrice au trocart.

En dehors de la cirrhose et des hypoalbuminémies sévères, les autres maladies ne s’accompagnent d’ascite qu’en présence d’un facteur associé (rétention sodée, par exemple)

 Physiopathologie et Les Etiologies selon aspect du liquide péritonéale: 
A- Causes des ascites pauvres en protéines: (protides < 20 g/L, gradient d’albumine sérum-ascite > 11 g/L) selon le mecanisme:
1) Hypertension portale .
- Cirrhose du foie
- Hyperplasie nodulaire régénérative
- Amylose
- Maladies de l’espace porte: Sarcoïdose, Schistosomiase, Hypertension portale essentielle, Fibrose hépatique congénitale, Polykystose hépatique.
- Tumeurs étendues du foie: Métastases, Lymphomes et leucémies, Mastocytoses.
- Thrombose portale : Cruorique, Tumorale

2) Hypoalbuminémies non hépatiques:
- Syndromes néphrotiques
- Gastroentéropathies exsudatives
- Pertes cutanées (brûlures étendues, ..)

B- Causes des ascites riches en protides (> 20 g/L, gradient d’albumine sérum-ascite < 11 g/L)
1) Maladies du péritoine 
- Tumeurs du péritoine: Carcinose péritonéale, Pseudomyxome péritonéal, Causes ovariennes (bénignes: Demons-Meigs, Hyperstimulation ovarienne), Tumeurs primitives (Mésothéliome, Tumeurs conjonctives)
- Infections péritonéales : Tuberculose, Actinomycose, histoplasmose, pneumocystose, hydatidose
- Inflammations péritonéales : Péritonites granulomateuses non infectieuses, Connectivites, Gastroentérite à éosinophiles, Fièvre méditerranéenne familiale, Angio-œdème à bradykinine

2) Pas de maladie du péritoine 
- Congestion hépatique:
Causes cardiaques: Adiastolie (péricardite constrictive)
Maladies des veines (sus-) hépatiques : Syndrome de Budd-Chiari
Maladies des petits vaisseaux intrahépatiques
- Ascite pancréatique
- Hypothyroïdie.

Actualité:  Peritoneal catheter for continuous drainage of ascites:
: en cas d'ascite réfractaire chez les patients présentant une cirrhose avancée. Le traitement habituel comprend des paracentèses évacuatrices et, chez des patients sélectionnés, la réalisation d’un shunt portosystémique par voie transjugulaire, avec des risques notamment traumatiques. 
Un nouveau système de pompe automatique, évacuant l’ascite par drainage de la cavité péritonéale dans la vessie.


vendredi 7 décembre 2018

MICROANGIOPATHIES THROMBOTIQUES

MICROANGIOPATHIES THROMBOTIQUES 

microangiopathie thrombotique

Le terme de microangiopathie thrombotique définit un syndrome regroupant un ensemble de pathologies distinctes caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique (qui se traduit par la présence de schizocytes sur le frottis sanguin), d’une thrombopénie périphérique de consommation, et de défaillances d’organe de sévérité variable.
Mots clés: microangiopathie thrombotique, microangiopathie diabétique, microangiopathic hemolytic anemia, microangiopathic anemia, microangiopatia cerebral.

Un diagnostic de microangiopathie thrombotique doit être systématiquement évoqué devant l’association d’une anémie hémolytique mécanique (se traduisant par la présence de schizocytes) et d’une thrombopénie périphérique. 
Ce tableau est particulièrement évocateur de microangiopathie thrombotique quand il existe une souffrance d’organe associée. 

L’étude du contexte clinique, la recherche d’une pathologie associée et l’activité de la protéine Adamts13 clivant les multimères de facteur Willebrand permettent d’identifier le cadre nosologique dans lequel s’inscrit le tableau de microangiopathie thrombotique : purpura thrombotique thrombocytopénique, syndrome hémolytique et urémique, microangiopathie thrombotique associée à un cancer, à une infection par le VIH, à une grossesse, à un contexte de transplantation ou à une prise médicamenteuse. 

Le traitement d’une microangiopathie thrombotique repose sur la réalisation en urgence d’échanges plasmatiques quotidiens qui sont poursuivis jusqu’à obtention d’une rémission complète et durable. 
Le traitement d’une pathologie associée comme une infection par le VIH permet souvent d’accroître la réponse au traitement par plasma. 
Dans les formes associées à un cancer, seule la chimiothérapie peut se révéler efficace. 

Selon le type de microangiopathie thrombotique, un traitement complémentaire peut être nécessaire en cas de réponse suboptimale aux échanges plasmatiques. Dans le purpura thrombotique thrombocytopénique, des perfusions de rituximab permettent de raccourcir la durée du traitement par échanges plasmatiques en induisant une déplétion en lymphocytes B, ce qui inhibe ainsi la synthèse d’anticorps anti-Adamts. 
Dans la forme de syndrome hémolytique et urémique dite atypique, des résultats préliminaires rapportent qu’un traitement par bloqueur du complément (éculizumab) devrait permettre d’améliorer considérablement le pronostic de cette forme grave de microangiopathie thrombotique. 

Les microangiopathies thrombotiques sont des pathologies graves, mais, diagnostiquées à temps et traitées de manière adéquate, elles peuvent avoir un pronostic excellent. Savoir reconnaître rapidement ces maladies rares et les prendre en charge en collaboration avec des équipes référentes est donc un enjeu important dans ce domaine. 

Classification ACR012345 des mammographies et Conduite à tenir

Classification ACR des mammographies

 et Conduite à tenir

Classification ACR American College of Radiology des mammographies
ACR: American College of Radiology 

lundi 3 décembre 2018

Ordonnance du patient coronarien

 Ordonnance du patient coronarien

Patients avec cardiopathie ischémique connue


Algorithme de prise en charge. 
ARA II : antagonistes du récepteur de l’angiotensine II ; 
FE : fraction d’éjection ; 
HTA : hypertension artérielle ; 
IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

samedi 1 décembre 2018

PCR Polymerase Chain Reaction

PCR Polymerase Chain Reaction 

Définition et Principe:
Moyen Test diagnostique de Biologie moléculaire très utilisé depuis son avènement en 1983, la  PCR (Polymerase Chain Reaction) son principe en biochimie consiste à synthétiser en grande quantité de courts fragments d’ADN, nommés amplicons, grâce à la capacité des polymérases de recopier un brin d’ADN par complémentarité des bases nucléotidiques.
Sensible et spécifique, elle a supplanté les techniques plus longues ou de performance médiocre, a fortiori pour les micro-organismes non ou difficilement cultivables.
Aujourd’hui, c’est un outil du quotidien pour tester une présomption clinique d’infection.

INDICATIONS
PCR test steps principe adn amplification biology coursesPCR en temps réel
• Quantification des charges virales (en nombre de copies)
• Génotypage d’espèces
• Détection de mutations de résistance aux anti-infectieux
PCR intégrée
• Urgences
• Biologie délocalisée
PCR multiplex
• Infections respiratoires
• Infections digestives
• IST
• Infections du système nerveux central...


Techniques:
La PCR en temps réel combine dans une même réaction amplification et détection, grâce à des sondes spécifiques marquées (de type TaqMan ou autres) automate; ces dernières émettent un signal de fluorescence d’intensité proportionnelle à la quantité d’amplicons formés, qui est converti en nombre de copies.
Grâce à cette propriété de quantification, les PCR en temps réel ont introduit la notion de seuil clinique et thérapeutique. En virologie, elles sont principalement indiquées dans le domaine de la prévention des maladies opportunistes (ex : détermination de la charge virale EBV pour la détection précoce des lymphoproliférations post-transplantation), la mise en place et  la surveillance des thérapies anti-infectieuses (ex : mesure de la charge VIH).
Récemment, la miniaturisation des systèmes de détection et les progrès de la micro-fluidique (autorisant des analyses dans des puces micrométriques) ont donné naissance à une nouvelle génération d’appareils de PCR dite « intégrée », dédiée à l’urgence. Ne nécessitant pas de  formation en biologie moléculaire, ces petites machines sont utilisables dans des postes de soins, des structures de biologie délocalisées (hôpital ou cabinet). Elles permettent notamment d’identifier les entérovirus et les Herpes simplex virus 1 et 2 à partir du LCR (sans étape d’extraction des acides nucléiques), les virus de la grippe et le virus respiratoire syncytial à partir d’un écouvillon nasopharyngé, ou encore le streptocoque B dans un prélèvement vaginal lors de l’accouchement, et ce en 1 à 2 heures.
Les PCR universelles visent à élargir au maximum l’analyse moléculaire à un ensemble de pathogènes partageant au moins un gène. C’est le cas de la PCR amplifiant le gène de l’ARN ribosomal 16S commun à l’ensemble des bactéries, rendant possible la mise en évidence de souches à croissance diffi cile ou dont la prolifération est inhibée par une antibiothérapie au moment du prélèvement.

C’est dans cette même optique de diagnostic étiologique global, qu’ont été conçues
les PCR multiplex résultats en moins de 6 heures (48 heures avec les méthodes classiques).
Elles offrent la possibilité de détecter jusqu’à 30 pathogènes différents à partir d’un même échantillon, et ce simultanément au cours d’une même réaction. Selon la méthode, les amplicons  sont identifiés soit en fonction de leur taille, soit par des sondes d’hybridation fluorescentes de différentes longueurs d’onde ou encore par capture sur des puces à ADN.

Certaines techniques (Luminex xTAG Technology) reposent sur l’immobilisation spécifique des amplicons sur des microbilles portant chacune une fluorescence différente, qui sont analysées  par un laser à très haut débit. `
Enfin, les tout derniers appareils, dans lesquels la PCR est suivie d’une ionisation par électronébulisation et spectrométrie de masse (ESI TOF MS, Plex ID, Abbott), sont en passe d’identifier les génomes de plus de 6000 bactéries, 2000 champignons et de milliers de  séquences virales dans un même échantillon.
PCR test steps principe ADN Amplification Biology courses

Pathologie Rénale: Cancer du Rein

Pathologie Rénale: Cancer du Rein


Le cancer du rein est découvert actuellement le plus souvent de manière fortuite par une échographie ou une tomodensitométrie abdominale réalisée pour des signes cliniques non spécifiques.
Les signes cliniques du cancer Rénal apparaissent tardivement et traduisent une tumeur évoluée.
Pathologie Rénale: Cancer du ReinLa tomodensitométrie abdominale est l’examen-clé permettant d’orienter le diagnostic et d’effectuer le bilan d’extension.

La biopsie de la tumeur est utile dans les petites tumeurs, en cas de nécessité de certitude diagnostique, ou en cas de suspicion de métastases ou de lymphome.
En raison de la fréquence des tumeurs bénignes parmi les petites tumeurs, une biopsie peut être proposée en cas de tumeur de moins de 4 cm.

- Les signes cliniques de cancer du rein apparaissent en cas de tumeurs évoluées.
- Un kyste rénal est probablement un cancer s’il existe des cloisons, une paroi épaisse, ou un rehaussement après injection de produit de contraste.
- Toute tumeur tissulaire du rein découverte en échographie doit être explorée par tomodensitométrie (ou IRM en cas de contreindication).
- L’échographie joue un rôle essentiel dans le dépistage des formes asymptomatiques du cancer du rein.
- La tomodensitométrie ne fait pas le diagnostic histologique, sauf s’il montre des zones graisseuses (de densité négative) au sein de la tumeur qui est alors un angiomyolipome.
- Les signes habituels de cancer du rein sont un syndrome tumoral se rehaussant après injection de produit de contraste au temps néphrographique, mais moins que le parenchyme normal.
- Il existe des formes familiales (tumeur bilatérale ou apparaissant avant 45 ans) qui peuvent faire proposer un dépistage dans la fratrie.

Traitements: Il existe différentes options de traitement discutées au cas par cas lors de la réunion de concertation pluridisciplinaire.
Ces options reposent sur des traitements à base de médicaments (thérapies ciblées, immunothérapie), associés ou non à une chirurgie du rein.
Une chirurgie permettant de retirer les métastases est parfois proposée ; cela dépend notamment de leur nombre et de leur localisation.
Une radiothérapie est parfois proposée pour contrôler les métastases qui se sont développées dans le cerveau ou dans les os et qui provoquent des symptômes.

TRAITEMENTS MÉDICAUX DES CANCERS DU REIN MÉTASTATIQUES :
LE CIBLAGE DE L’ENVIRONNEMENT TUMORAL
Le cancer du rein métastatique a un pronostic sombre.
Des progrès ont néanmoins été réalisés au cours des dernières années avec le développement de médicaments ciblant le microenvironnement tumoral, à savoir la néo-angiogenèse et plus récemment l’infiltrat lymphocytaire.
Les médicaments utilisés en première intention inhibent la néo-angiogenèse et ont pour cible le récepteur du vascular endothelial growth factor.
Le nivolumab est un anticorps monoclonal humain anti-PD1 qui, en se fixant sur sa cible, interrompt la liaison avec son ligand PD-L1 et permet ainsi de restaurer l’activation du lymphocyte T et de détruire la cellule tumorale. La médiane de survie globale des patients est d’environ 2 ans.
- L’abord laparoscopique des cancers du rein pour néphrectomie élargie est en passe de devenir, en France, la voie d’abord de première intention.
- La chirurgie conservatrice du rein (néphrectomie partielle, tumorectomie) est en plein essor devant l’excellence des résultats obtenus, grâce à une rigoureuse sélection des patients.
- Les traitements conservateurs non chirurgicaux (radiofréquence et cryothérapie) seront certainement les concurrents des techniques d’exérèse dans les années à venir.
- La diffusion de traitements ciblés nouveau traitement (inhibiteur de la tyrosine kinase), actuellement réservés aux formes métastatiques du cancer du rein résistant à l’immunothérapie par cytokine, devrait permettre une augmentation de l’opérabilité de certains patients porteurs de cancers localement avancés.
- Hormonothérapie: l'utilisation d’une thérapie hormonale a également été explorée pour le traitement adjuvant du RCC à haut risque. Dans une étude prospective randomisée réalisée chez 136 patients, l’acétate de médroxyprogestérone n’a montré aucun avantage en ce qui concerne le taux de rechute de la maladie et a été associé à une toxicité significative.

Comment faire un Régime sans gluten et l'évaluer

Comment faire un Régime sans gluten et l'évaluer

Faire une Diet en consommant des aliments "gluten free".
Régime sans glutenle Régime sans gluten est le seul traitement actuel, éviction de tous les aliments contenant blé, orge et seigle, substitués, à par maïs et riz. L’avoine est désormais autorisée.

Explication du régime par une diététicienne et adhésion à une association de malades est nécessaires afin d’obtenir la liste des produits sans gluten et les médicaments qui en contiennent.
Contraignant, difficile à suivre en collectivité ou au restaurant.
Le Diagnostic et le traitement de maladie coeliaque et ses complicationsSupplémentation en fer, folates, calcium et vitamine D : souvent nécessaire à la phase initiale.
Résultats évalués après 1-3 mois de régime :
– cliniques : diminution du syndrome de malabsorption, amélioration des diarrhées, douleurs
abdominales, ballonnements, anémie et aphtes, régression partielle ou complète de la déminéralisation osseuse (faire une ostéodensitométrie après plus de 1 an de régime en cas d’ostéopénie sévère au diagnostic) ;
– biologique : régression totale des transaminases dans 90 % des cas après 1 an.
Troubles neurologiques centraux (ataxie, migraine) ou périphériques (neuropathie), seraient
aussi améliorés.
Régression des anomalies histologiques (atrophie villositaire) et négativation des anticorps spécifiques après 12-24 mois.
Régime préconisé à vie, car protecteur vis-à-vis des complications osseuses, maladies auto-immunes et lymphome (risque divisé par 4 chez les patients le suivant correctement).
En cas d’échec :
– réévaluer le diagnostic initial ;
– éliminer une mauvaise observance (responsable de 50 % des non-réponses) ;
– si diarrhée persistante mais régression de l’atrophie villositaire : rechercher une cause associée (colite collagène ou lymphocytaire) ;
– si résistance primitive ou secondaire : suspecter une complication grave (sprue réfractaire, lymphome intestinal, adénocarcinome du grêle).

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